domingo, 25 de septiembre de 2016

397- Lupus eritematoso sistemico

A. Adinolfi , E. Valentini , E. Calabresi , G. Tesei , V. Signorini , S. Barsotti3, C. Tani. Lupus erimatoso sistémico: una revisión del año 2016. Clin Exp Rheumatol. 2016 Jul-Aug;34(4):569-74. Department of Rheumatology, Policlinico Le Scotte, University of Siena, Italy y otros.

Resumen

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune sistémica con gran variabilidad en su diagnostico y pronostico. El control de la enfermedad en muchos aspectos relativos a la patogénesis de la enfermedad, sigue siendo un reto clínico para los médicos y su cuadro clínico y resultados aún no se han dilucidado. Están surgiendo nuevos e interesantes datos al respecto. En esta actualizaciòn se realiza una revisión de la literatura reciente sobre la  patogénesis del LES, sus aspectos clínicos y de laboratorio, así como los tratamientos y las co-morbilidades asociadas, y se presenta un resumen sobre las principales conclusiones, con el fin de proporcionar rápidamente los documentos relacionados sobre estos temas.

Introducción

Se realizó una búsqueda en MEDLINE de los artículos publicados sobre esta patologìa en inglés desde el enero 1 al 31 de diciembre 2015 usando términos MESH y palabras de texto libre para las siguientes claves de búsqueda: eritematoso, patogenia, biomarcadores,  autoanticuerpos, marcadores genéticos, diagnóstico, los síntomas del lupus sistémico, signos, manifestaciones, comorbilidad, complicaciones,tratamiento, preparaciones farmacéuticas, medicamentos. Se seleccionaron los artículos más relevantes para su inclusión en esta revisión

La patogénesis genética y los factores ambientales 

Mapeando el locus 3p14.3 se realizó un amplio estudio sobre 1467 pacientes de pacientes Euroeos con LES y 2377 controles, que confirmaron en pacientes Europeos. Como principal gen de susceptibilidad  se  relaciono la asociación genética de este locus con el LES para los puntos ABHD6 Como consecuencia de ello, se parecia que la sobre-regulación de ABHD6 puede tener un papel patogénico principal  en el desarrollo de esta patogenia..

La exposición ocupacional a la sílice cristalina (cSiO2) ha sido etiológicamente relacionado con una mayor incidencia de LES. En un modelo animal, Bates et al. demostraron que  la exposición al cSiO2 modula tanto la latencia y  gravedad de la autoinmunidad en el ratón propensos al lupus, reduciendo su latencia y el aumento de la intensidad de la glomerulonefritis. El cSiO2 inducido por la inflamación pulmonar y la neogénesis linfoide ectópica, convirtieron a los pulmones en una plataforma de disparo de autoinmunidad sistémica y glomerulonefritis. La  marcada disparidad sexual es bien conocido en el LES, lo que sugiere una relación entre las hormonas sexuales y la patogénesis de la enfermedad. Curiosamente, la administración de estrógenos (17-β-estradiol) en un modelo de ratones propensos al lupus mostraron niveles de BLyS y de anticuerpos anti-dsDNA y anti-C1q y, lo que lleva hacia una progresión de la misma.

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina


martes, 20 de septiembre de 2016

396- Inmunocomplejos en la Artritis reumatoidea

Terry L. Moore.  Inmuno-complejos  en la artritis idiopática juvenil. Front Immunol. 2016; 7: 177. Division of Adult and Pediatric Rheumatology, Saint Louis University Medical Center,  MO, USA

Resumen

La artritis idiopática juvenil (AIJ) refleja en los niños un grupo de trastornos autoinmunes clínicamente heterogéneos,  que se caracterizan por la artritis crónica, por  niveles elevados de complejos autoinmunes (AIC) y la activación del complementoen suero. Los complejos inmunes (CI) se han detectado en los sueros de los pacientes con AIJ utilizando una variedad de métodos, incluyendo la columna anti-human de afinidad IgM, el ensayo en fase solida del C1q,, la precipitación con polietilenglicol, el método de separación del  Staphylococcal Protein A, La columna de afinidad  anti-C1q/C3 y el método de afinidad  FcγRIII. En el 75% de los pacientes con AIJ le han detectado IC  en el suero.  Ha sido examinado el  proteoma CIC en pacientes con AIJ  para dilucidar las proteínas asociadas a la enfermedad que se expresan en la enfermedad activa. La evaluación de estos ICs ha demostrado por SDS-PAGE 2-DE la presencia de múltiples fragmentos de péptidos. Posteriormente, en todos los isotipos de factor reumatoide (RF), se detectaron isotipos de anticuerpos anti-péptido cíclicos citrulinados (CCP), IgG, C1q, C4, C3, y en estos IC el  complejo de ataque a la membrana (MAC) . La activación del complemento y los niveles de IC se correlacionan con la actividad de la enfermedad en la AIJ, lo que indica su papel en la fisiopatología de la enfermedad. En esta revisión se resumen  la literatura existente y se discute el papel de la posible modificación de la proteína que participa en la generación de la respuesta inmune. Vamos a abordar el posible papel de estos eventos en el desarrollo de centros germinales ectópicos que se convierten en el sitio secundario del desarrollo de células plasmáticas en la AIJ. Finalmente vamos a seguir haciendo frente a las posibles modalidades terapéuticas que podrían ser presentados a raíz de la información recogida por la presencia de circuitos integrados en la AIJ.

Introducción

La artritis idiopática juvenil (AIJ) es un trastorno proteico, cuyos modos de inicio y los variables patrones de evolución de la enfermedad son acompañados por una miríada de diversos signos, síntomas y manifestaciones. Esta definido por siete subgrupos básicos, de los cuales los más comunes son el factor reumatoideo de carácter poliarticular, positivo y negativo, y el de  carácter oligoarticular y sistémico  que son los tipos más comunes. La  mayoría de los estudios recientes muestran muchas anormalidades inmunológicas características de la enfermedad........

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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina

jueves, 15 de septiembre de 2016

395- Resultados del laboratorio clìnico

Craig Campbell, Grahame Caldwell, Penelope Coates, Robert Flatman, Andrew Georgiou, Andrea Rita Horvath, Que Lam, Hans Schneider. Declaración de Consenso para la gestión y comunicación de los resultados de laboratorio de alto riesgo.Clin Biochem Rev. 2015 Aug; 36(3): 97–105. The Royal College of Pathologists of Australasia-Australasian Association of Clinical Biochemists Working Party for High Risk Results.

Resumen

La poca efectividad en el seguimento de las pruebas de laboratorio  es una fuente importante de daño para los pacientes de todo el mundo. La comunicación no fiable de sus resultados a los médicos representan un riesgo crítico y significativo para los pacientes (resultados de alto riesgo- RAR)  y es un factor que contribuye a este problema. A lo largo de Australia, las prácticas de administración para tales resultados varían considerablemente. Las recomendaciones presentadas en este documento se basan en las mejores prácticas derivadas de la literatura publicada y han sido  consultadas  una amplia gama de partes interesadas. Estas recomendaciones fueron creados para armonizar las prácticas de los laboratorios Australianos en el diseño e implementación de procedimientos de comunicación seguros y eficaces guías para la gestión de resultados de alto riesgo que requieren una notificación oportuna.

Antecedentes

Los resultados de las pruebas de laboratorio permiten apoyar  la toma de decisiones clínicas en la mayoría de las intervenciones terapéuticas.  Así, cuando se obtiene un resultado de alto riesgo en un paciente, es imprescindible que al clínico se lo alerte a los efectos que  pueden tomar medidas oportunas para mejorar la atención al paciente y optimizar los resultados clínicos.

En 2008, un informe publicado por la World Health Organization-World Alliance for Patient Safety identifico que el monitoreo deficiente  de las prueba de laboratorio es una causa importante del daño producido a los pacientes de todo el mundo; ello generaba retraso en el  tratamiento y consideraba que eran un RAR, y que la falta de comunicación de los mismos atrasaban el alta de los pacientes. 

En el  2010, the Clinical Excellence Commission Patient Safety Team analizo la incidencia de los datos de la NSW Health System en  identificar los factores que contribuyen a ellos y  las posibles soluciones para la falta de seguimiento de los resultados de diagnóstico.  Los problemas identificados incluyen: i) marcos de tiempo mal definidos para la presentación de informes de las pruebas; ii) mecanismos inconsistentes para los clínicos para identificar RAR que no han sido revisados; y iii) una variación considerable en el proceso de comunicación de estos resultados inesperados. 

Las recomendaciones para mejorar la prueba de seguimiento incluyen: i) requisitos de capacidad para el sistema de registro médico electrónico; ii) la creación de procedimientos de gestión para asegurar el uso eficaz y oportuna de los resultados de la prueba; y iii) el uso de indicadores clave de rendimiento para supervisar los plazos para presentar informes oficiales.......

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Dr. Anibal E. Bagnarelli- Ciudad de Buenos Aires, Argentina

sábado, 10 de septiembre de 2016

394- PoCT- Pruebas en el punto de atención

Janice P Gill, Mark DS Shephard.  Guía para el Control de Calidad y Pruebas de Garantía de Calidad para POCTs fuera del laboratorio. Clin Biochem Rev. 2010; 31(3): 85–88. 1RCPA Quality Assurance Programs Pty Ltd, Adelaide, Community Point-of-Care Services, Flinders University Rural Clinical School, Flinders University, Bedford Park, Australia

Introducción

En los laboratorios clinico, la evaluación de  calidad, el control interno de calidad (QC) y la garantía de calidad externa (EQA) son componentes integrales del sistema de calidad. Son herramientas para asegurar que la calidad de los resultados que se produce por las pruebas de laboratorio no ponga en peligro la atención clínica del paciente. Este criterio se debe aplicar también cuando el entorno de prueba cambia desde el laboratorio hasta el punto de atención (PoCT) y el gran instrumento del laboratorio se convierte en un dispositivo más pequeño.

Aunque los principios de evaluación de la calidad deben ser los mismos en el PoCT, los métodos por los cuales se aplican serán diferentes, dependiendo de factores tales como la frecuencia de las pruebas, la complejidad del dispositivo, los controles incorporados en el dispositivo, el costo y practicidad de proporcionar el sistema de gestión de la calidad, y el hecho de que los operadores de estos instrumentos  en general no son del laboratorio ni están debidamente entrenado en la realización de las pruebas. 

A medida que aumenta el uso y complejidad delos PoCT los profesionales de laboratorio que entiendan los principios de evaluación de la calidad estarán en mejores condiciones de establecer las directivas para su aplicación al personal que no pertenece al mismo

El papel de las asociaciones profesionales

Las organizaciones profesionales como la Australasian Association of Clinical Biochemists (AACB) , a través de la experiencia de sus miembros, tienen un papel que desempeñar en la prestación y orientación sobre el uso de PoCT realizado fuera del entorno de laboratorio. La AACB cree que, si se lo utiliza adecuadamente, el PoCT puede contribuir de manera significativa y positiva en la clínica y desde el punto de vista económico y social para la sociedad y considera que todos PoCT deben funcionar dentro de los marcos formales de calidad para garantizar que dicha prueba se lleva a cabo con estándares profesionales que aseguran la aptitud para el propósito médico. 

El  AACB PoCT Working Party ha desarrollado previamente documentos sobre  principios de conducta del PoCT y en este momento está completando directivas mínimas dirigidas específicamente a los operadores que no pertenecen al  laboratorio ni que han sido entrenados previamente en el  uso de control de calidad y EQA en el entorno PoCT. En este artículo se ofrece un comentario de apoyo descriptivo sobre temas seleccionados que aparecen en estas directivas.

A nivel mundial, el alcance y la aplicación de PoCT ha crecido exponencialmente en la última década debido principalmente a las mejoras tecnológicas significativas en el diseño y fabricación de sistemas de estos  dispositivos PoCT  y sus reactivos, así como los avances en los estándares de conectividad. 

Las situaciones clínicas en las que se desarrolla PoCT son numerosos, incluyendo hospitales (servicios de urgencias, salas, clínicas, quirófanos), consultorios médicos, servicios médicos indígenas, farmacias, clínicas de medicina deportiva, lugares de trabajo, clínicas veterinarias y aparatos con auto-monitorie de pacientes en el el hogar.

Dentro de Australia, el PoCT ha alcanzado la mayoría de edad en el entorno de la comunidad con la implementación exitosa de los programas nacionales PoCT a gran escala, tales como el Quality Assurance for Aboriginal and Torres Strait Islander Medical Services (QAAMS), el  Program  PoCT General Practice Trial, junto con el Pathology Queensland’s i-STAT program y el  iCCnet SA PoCT Model for Cardiac Care. 

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lunes, 5 de septiembre de 2016

393- ADN circulante en biopsias liquidas

ADN circulante del tumor como un biomarcador del cáncer: ¿realidad o ficción? Moderatores: Felix Leung, Vathany Kulasingam, Eleftherios Diamandis. Expertos: Dave S.B. Hoon, Kenneth Kinzler, Klaus Pantel, Catherine Alix-Panabie. Clin Chem, 2016; 62 (8): 1054–1060 Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Canada y otros.

La idea de utilizar como biomarcadores, el ADN liberado de las celulas (cfDNA) que se encuentran en la circulación no es un concepto novedoso. Mandel y Metais identificaron la presencia de cfDNA en la sangre de individuos sanos hace casi 60 años. Décadas más tarde, varios grupos fueron capaces de extender la obra de Mandel y Metais identificando el cfDNA  tumoral (ctDNA) en la sangre de los pacientes con cáncer. Estos resultados sugirieron utilizar la "biopsia liquida" como una herramienta clínica factible porque los tumores parecen liberar fragmentos de ADN en el sistema circulatorio que son a la vez detectables y específicos del tumor.

En la última década, hemos asistido a un aumento tanto en las nuevas tecnologías como mejoras en las existentes para la secuenciación de ADN que han hecho que este proceso sea barato y más rápido. En 2009, el costo de la secuenciación del genoma era de $ 100 000/ paciente, mientras que en 2014, este costo se redujo a $ 5000 (teniendo en cuenta la mano de obra, administración, gestión, servicios públicos, reactivos y consumibles). Como resultado, el uso de ctDNA en biopsia liquida se ha convertido en algo posible.

Clínicamente hablando, la investigación de ctDNA en biopsias liquidas sería el modo óptimo en la evaluación del cáncer debido a diversas ventajas, entre ellas: a) la recuperación del ctDNA que sería mínimamente invasiva especialmente en comparación con una biopsia de tejido; b) el ctDNA podría proporcionar una representación completa del tumor (así como cualquier metástasis clonal); y  c) el  ctDNA brindaría una instantánea personalizada de la enfermedad del paciente. 

A pesar de que el uso clínico de ctDNA como biomarcador sustituto todavía se ve dificultado por obstáculos biológicos y tecnológicos, las implicaciones de una biopsia líquida podría ser enorme, ya que habría numerosas aplicaciones potenciales, incluyendo la detección temprana de la enfemedad, la vigilancia, la evaluación de la respuesta al tratamiento, y la evaluaciòn de su recurrencia.

En este artículo de Q-A, (Question/Answer) 4 expertos ofrecen su visión de la situación actual de la investigación del ctDNA como herramienta clínica para el tratamiento del cáncer. Se discutirán los desafíos biológicos y analíticos que esta tecnología todavía  enfrenta, así como los posibles beneficios de esta área de rápido crecimiento en la investigación traslacional.

Preguntas

1)  ¿Cuál es el mecanismo principal de la liberación de ctDNA en la circulación?
2) ¿Cómo se elimina el ctDNA de la circulación y cómo afecta eso a su estabilidad? Dado que el ctDNA se puede investigar, por diversos motivos, como mutaciones puntuales, reordenamientos, aneuploidía, y metilación. ¿Cuáles son las tecnologías de secuenciación actuales capaz de realizarlas?
3) Recientemente, se ha observado el surgimiento de nuevas tecnologías de secuenciación como amplicones etiquetados en secuenciación profunda y la secuenciación profunda de cáncer de perfiles personales ¿Cuáles son las ventajas de estas nuevas tecnologías en comparación con las "anteriores"?
4) ¿Cuál es el mayor desafío técnico que todavía se enfrenta en la genotipificación ctDNA?
5) ¿Cuánto tiempo cree pasara antes de que veamos la introducción de ctDNA en la práctica clínica?

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martes, 30 de agosto de 2016

392- Síndrome de ovario poliquistico

P Tsikouras, L Spyros, B Manav, S Zervoudis, C Poiana, T Nikolaos, P Petros, M Dimitraki, C Koukouli, G Galazios,  GF von Tempelhoff Características del síndrome de ovario poliquístico en la adolescencia J Med Life. 2015 Jul-Sep; 8(3): 291–296.  Department of Obstetrics and Gynaecology, Democritus University of Thrace, Greece and “Carol Davila” University of Medicine and Pharmacy, Bucharest, Romania; Rea Hospital Athens,, Clinicum Aschaffenburg, Teaching Hospital University of Würzburg, Germany

Resumen: Se propone dilucidar los factores de riesgo prepúberes asociados con el desarrollo del síndrome de ovario poliquístico (SOP) y determinar las manifestaciones clínicas del síndrome especiales en este momento de transición de la vida de la mujer.

Objetivo:   Proponer dianas terapéuticas y regímenes, no sólo para prevenir las complicaciones a largo plazo del síndrome, sino también para mejorar la autoestima de una joven que madura en su condición de mujer.

Métodos y resultados:  se realiza una revisión sistemática de la literatura  a través de búsquedas de bases de datos electrónicas (Pubmed, Medline y Embase). Los estudios eran en idioma Inglés y  se publicaron en  revistas revisadas por pares entre 1996 y 2013. Los estudios seleccionados se centraron en los factores de riesgo, las características únicas y las opciones de tratamiento de los SOP en la pubertad. En el estudio de su patogénesis se planteó la hipótesis basada en interacciones entre determinados factores genéticos y ambientales. El diagnóstico fue por lo general difícil en las jóvenes. El síndrome se relaciona con un mayor riesgo futuro de infertilidad, diabetes mellitus tipo II, el síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares. El tratamiento temprano es crucial para prevenir las complicaciones a largo plazo del síndrome, especialmente la infertilidad y las enfermedades cardiovasculares.

Discusión:  El reconocimiento de los primeros signos del SOP durante o incluso antes de la adolescencia es de gran importancia. Es esencial establecer el diagnóstico correcto para  descartar otras causas de exceso de andrógenos en mujeres jóvenes con hiperandrogenismo. El tipo de tratamiento aplicado debe ser considerada de forma individual.

Introducción

El Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS) es una condición heterogénea a menudo asociado con oligo-anovulación clínica o hiper-androgenismo debido a la disfunción ovárica que sigue siendo la característica esencial que hace de este síndrome la causa principal de la infertilidad asociada a la anovulación en los países desarrollados.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) representa el trastorno endocrino más común entre las mujeres en edad reproductiva, con una incidencia media de 5-10%. El  SOP se define por criterios clínicos, bioquímicos y ecográficos específicos. Las manifestaciones clínicas incluyen irregularidades menstruales, síntomas de exceso de andrógenos y la obesidad. Se caracteriza por trastornos endocrinos y metabólicos. Aunque las manifestaciones clínicas del síndrome dependen de la edad de la mujer, el mal funcionamiento de ovario y el hipe-randrogenismo son características comunes a cualquier edad................

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jueves, 25 de agosto de 2016

391- Hiperprolactinemia

Miro Kasum,  Slavko Oreskovic, Ivana Zec, Davor Jezek, Vlatka Tomic, Vesna Gall, Goran Adzic. Macroprolactinemia:  nuevas perspectivas.. Biochem Med (Zagreb). 2012 Jun; 22(2): Department of Obstetrics and Gynaecology, University Hospital Center, School of Medicine, University of Zagreb, Zagreb, Croatia.

Resumen

La hipersecreción de prolactina por las células lactotróficas de la hipófisis anterior puede conducir a la hiperprolactinemia en condiciones fisiológicas, patológicas  o idiopáticas. La mayoría de los pacientes con hiperprolactinemia idiopática pueden tener microprolactinomas radiológicamente no detectados, pero algunos pueden presentar otras causas de hiperprolactinemia descrito como macroprolactinemia. Esta condición se corresponde con el predominio de formas superiores de masas moleculares de prolactina (prolactina grande, MW mayor de 50 kDa), que se han postulado para representar monómero de prolactina enlazados con inmunoglobulinas o anticuerpos anti-prolactina. Se ha informado que la prevalencia de macroprolactinemia en poblaciones hiperprolactinémicas esta entre 15-46%. En la fisiopatología de la macroprolactinemia parece que la prolactina pituitaria tiene antigenicidad, que conduce a la producción de autoanticuerpos anti-prolactina, y estos anticuerpos reducen la bioactividad de la prolactina y el retardo de la separación de prolactina. La prolactina unido al anticuerpo es lo suficientemente grande como para ser confinado a espacios vasculares, y por lo tanto la  macroprolactinemia se desarrolla debido a la  tardía liberación de la prolactina en lugar de aumentar su producción. Aunque los síntomas clínicos son menos frecuentes en los pacientes macroprolactinemicos, ellos no podían ser diferenciados de  verdaderos pacientes hiperprolactinemia, solamente sobre la base de las características clínicas. Aunque la cromatografía de filtración en gel (CFG) es conocido por ser el estándar de oro para la detección de macroprolactina, el método de precipitación con polietilenglicol (PEG) ofrece un método alternativo simple, barato y muy adecuado. En conclusión, la macroprolactinemia puede considerarse una condición benigna con una baja incidencia de síntomas clínicos y, por tanto, las investigaciones hormonales y de imagen, así como el tratamiento médico o quirúrgico y el seguimiento prolongado no son necesarias.

Introducción

La prolactina humana (PRL) es una hormona polipéptidica que contiene 198 residuos de aminoácidos identificados en la síntesis que se realizó en 1970. La prolactina y su secreción por las células de pituitaria lactotropicas está tónicamente suprimida por la dopamina hipotalámica que atraviesa el sistema venoso portal para incidir sobre los receptores D2-lactotrofico. 

Los factores que inducen la síntesis y la secreción de prolactina incluyen los antagonistas de los estrógenos, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), el factor de crecimiento epidérmico, y los receptores de dopamina. El efecto estimulador de la liberación de PRL en respuesta a TRH aparece rara vez en los casos de hipotiroidismo primario. A largo plazo  el hipotiroidismo primario tratado inadecuadamente pueden causar hiperplasia pituitaria que puede simular un tumor hipofisario. La hiperprolactinemia y el agrandamiento de la glándula pituitaria debido a un fallo de la tiroides pueden ser revertidos por el tratamiento con L-tiroxina............. 


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