martes, 20 de junio de 2017

451- Sindrome de Cushing

Hershel Raff, Ty Carroll. Síndrome de Cushing: principios fisiológicos para el diagnóstico y la atención clínica. J Physiol. 2015 Feb 1; 593(Pt 3): 493–506. Departments of Medicine, Surgery, and Physiology, Medical College of Wisconsin and  Endocrine Research laboratory, Aurora Research Institute, Milwaukee, Wisconsin, USA.

Resumen

El control fisiológico de la síntesis de cortisol en la corteza suprarrenal implica la estimulación de la ACTH por la hormona hipotalámica liberadora de corticotropina (CRH) y después la estimulación de la glándula suprarrenal por la ACTH. El bucle de control del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA) está cerrado por retroalimentación negativa de cortisol en el hipotálamo y la hipófisis. La comprensión de este sistema es necesario para realizar el diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento del hipercortisolismo endógeno -síndrome de Cushing-. El síndrome de Cushing endógeno es causado, ya sea por el exceso de secreción de ACTH o por la liberación de cortisol autónoma de la corteza suprarrenal. El diagnóstico del exceso de cortisol explora tres principios fisiológicos:  falla en lograr el  target  normal en el ritmo diurno cortisol,  pérdida de sensibilidad de los tumores secretores de ACTH al feed-back negativa del cortisol, y aumento de la excreción de cortisol libre en la orina. La diferenciación  de un exceso de ACTH de origen  pituitario  (enfermedad de Cushing) al de un origen ectópico se logra mediante el estudio de imágenes de la pituitaria y el muestreo de ACTH con un drenaje venoso de la hipófisis. Con la extirpación quirúrgica de la ACTH o del tumor secretor de cortisol, la insuficiencia suprarrenal secundaria se produce a causa de la supresión previa del eje HPA por retroalimentación negativa de glucocorticoides. El tratamiento médico está dirigido a la localización anatómica del componente mal regulado del eje HPA. La investigación futura se centrará en nuevos diagnósticos y tratamientos del síndrome de Cushing. Estos son ejemplos de la investigación traslacional; con la comprensión  básica de la fisiología que permitirá el desarrollo de nuevos enfoques para el diagnóstico y el tratamiento. La evaluación  fisiopatología genera nuevas áreas para la investigación de los mecanismos fisiológicos y bioquímicos básicos.

Introducción

El Premio Nobel de Medicina/Fisiología dejo muy claro que la comprensión de los principios fisiológicos son de suma importancia para lograr la excelencia en la medicina clínica (Herder, 2014). Uno de los mejores ejemplos de esta interacción de traslación es la fisiología del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA) y el control de sus componentes individuales, así como la fisiopatología del eje (Raff, 1993; Raff y Findling, 2003 ; Raff et al. 2014 ). El Premio Nobel de Medicina/Fisiología en 1977 se dividió, la mitad de manera conjunta entre Roger Guillemin y Andrew V. Schally  'por sus descubrimientos relativos a la producción de la hormona péptido del cerebro', y la otra mitad a Rosalyn Yalow  'por el desarrollo de radioinmunoensayos para hormonas peptídicas (de Herder, 2014) Estos dos logros significativos en Medicina y Fisiología han revolucionado el diagnóstico diferencial y tratamiento del hipercortisolismo endógeno -síndrome de Cushing-. Estos avances condujeron a nuestra comprensión actual del control de la sintesis de la hormona adrenocorticotrópica  (ACTH) desde la  propiomelanocortina (POMC), y por lo tanto la liberación del cortisol,por la la hormona hipotalámica liberadora de corticotropina CRH, así como a la posibilidad medir ACTH.

Esta revisión resume brevemente los sistemas de control fisiológicos necesarios para comprender la fisiopatología, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento del síndrome de Cushing. Sólo a través de un profundo conocimiento de la fisiología del sistema se puede diagnosticar correctamente y realizar el cuidado de los pacientes con síndrome de Cushing. A la inversa, la comprensión de la fisiopatología del síndrome de Cushing ilumina el control normal del eje HPA..........

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


jueves, 15 de junio de 2017

15 de Junio Día del Bioquímico

¡¡¡ Feliz Día Colegas !!!

Fecha instituida en recordación del nacimiento del doctor Juan Antonio Sánchez

" El Doctorado en Bioquímica propendió a realzar los valimientos de la carrera farmacéutica y a constituir no un doctorado más, sino a realizar la aspiración legítima de sellar la hermandad científica entre el bioquímico y el médico."  (Juan Antonio Sánchez, 1871-1953)

El 15 de junio se conmemora en la República Argentina el Día del Bioquímico, en recordación del nacimiento del doctor Juan Antonio Sánchez, propulsor de la instauración de una profesión bioquímica con fuertes bases científicas y profesionales. Suele sostenerse en el campo médico actual que al menos un 70% de los diagnósticos están basados en algún estudio de laboratorio. Y resulta ya impensable imaginar un equipo de atención de la salud sin la presencia del bioquímico.

Sin embargo, la representación social generalizada de la figura de este profesional no hace honor a sus amplías y relevantes incumbencias, que han ido creciendo y desarrollándose en los últimos cinco decenios, para ocupar hoy un lugar central en los servicios de atención de la salud. Su actividad es fundamental en la prevención, el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento de las enfermedades; pero también en la dirección técnica de laboratorios de: análisis clínicos, bromatológicos, toxicológicos, de química forense y legal, de bancos de sangre, de análisis ambientales y de elaboración y control de reactivos de diagnóstico, productos y materiales biomédicos, así como en la investigación y el desarrollo, y en otra notable serie de competencias para las que habilita el título.

En un país como la Argentina, en que lo habitual es conmemorar fechas de muerte de los mentores de ideas, gestas y proyectos, resulta vivificante que los bioquímicos hayan escogido para sí el día del nacimiento de Juan Antonio Sánchez, de quien se dijo que gustaba de festejar con exultación cada aniversario de su llegada al mundo. La fecha fue instituida en una asamblea de la Confederación Bioquímica Argentina, en 1961.

Como se desataca en la página oficial de la Asociación Bioquímica Argentina: ...“ lo que hoy conocemos como “bioquímica” prácticamente no era ni siquiera nombrada en los inicios del siglo veinte, pues se considera que esta ciencia nació con el descubrimiento de la amilasa en 1893. De ahí la tremenda importancia que tuvo la creación del doctorado de Bioquímica y Farmacia en 1919, por la visión del Profesor Juan Sánchez. Por ese año, Sánchez era Titular de la Cátedra de Química Analítica Aplicada a Medicamentos de la Escuela de Farmacia de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Buenos Aires. Elegido consejero por la Escuela de Farmacia, Sánchez, secundado por el joven médico Osvaldo Loudet, ideó y presentó el proyecto de creación del Doctorado en Bioquímica y Farmacia” (Dr. Enrique Iovine).

Pero también los profesionales bioquímicos resaltan otro hito trascendental en su origen. “Un hecho que marca el nacimiento de la unión entre la Medicina y la Bioquímica en nuestro país es que el 21 de noviembre de 1919, el Consejo Directivo de la Facultad de Ciencias Médicas resolvió la creación del Instituto de Fisiología bajo la dirección del Profesor de Fisiología, Bernardo Alberto Houssay, con las cátedras de Fisiología y de Química y Física biológicas. Quienes cursasen el Doctorado en Bioquímica y Farmacia cursarían, asimismo, Física y Química Biológicas en el Instituto de Fisiología que dirigía Houssay. De la unión de un profesor  visionario y un futuro Premio Nobel surgiría la marca de nacimiento de la Ciencia y Profesión Bioquímicas en la Argentina”, se refiere también en la página oficial de la ABA.

Amalia Beatriz Dellamea -  Centro de Divulgación Científica 
Facultad de Farmacia y Bioquímica - Universidad de Buenos Aires.

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450- Hipotiroidismo autoinmune

Won Sang Yoo, Hyun Kyung Chung. Avances recientes en las enfermedades autoinmunes de la tiroides. Endocrinol Metab (Seoul). 2016 Sep; 31(3): 379–385. Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Dankook University College of Medicine, Cheonan, Korea. 

Resumen

La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) incluye la enfermedad del hipertiroidismo de Graves, la tiroiditis autoinmune hipotiroidea  y disfunciones tiroideas subclínicas sutiles. La  AITD es causada por interacciones entre factores  predisponentes ambientales y genéticos  y resultados de deterioro autoinmune. Se han acumulado con el tiempo aspectos sobre polimorfismos en los genes de susceptibilidad AITD, los  factores ambientales relacionados, y la desregulación de los procesos autoinmunes. Durante la última década, se han producido avances en el campo clínico de AITD con respecto a los métodos de diagnóstico y terapéuticos disponibles, así como la publicación de guias de consenso clínico. Las guías clínicas actualizadas permiten a los médicos  identificar los enfoques más razonables y actuales para el manejo adecuado de esta patología. En esta revisión, nos centramos en los recientes avances en la comprensión de los mecanismos patogénicos genéticos y ambientales subyacentes AITD e introducir el conjunto actualizado de directivas clínicas para el manejo AITD. También se discuten otros aspectos de la enfermedad, tales como la gestión de la disfunción tiroidea subclínica, el uso de levotiroxina más levotriiodothironine en el tratamiento del hipotiroidismo autoinmune, la evaluación del riesgo de larga data con el tratamiento de fármacos antitiroideos en el hipertiroidismo recurrente de Graves, y la necesidades de futuras investigaciónes al respecto.

Introducción 

La enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) es una enfermedad autoinmune específica de órgano prototípico. La etiología de la AITD es multifactorial; hay interacciones entre factores desencadenantes predisponentes genéticos y ambientales que dan lugar a la desregulación de la tolerancia inmune. La incidencia de los dos principales presentaciones clínicas de AITD, que son la enfermedad de Graves (GD) y la tiroiditis de Hashimoto (HT), se estima en un 5% de la población. A pesar de la evolución de los métodos de diagnóstico y terapéuticos eficaces, hay cuestiones pendientes en el tratamiento de AITD tales como dificultades  sobre la decisión de  tratamiento para los pacientes con cambios sutiles en la función de la tiroides y limitaciones en el tratamiento definitivo de hipertiroidismo sin destruir  la glándula tiroides. Por lo tanto, es esencial comprender el fondo etiológico de AITD y evaluar los datos clínicos existentes para determinar  el mejor método ideal de gestión. En esta revisión, nos centramos en los últimos avances en la comprensión AITD y los aspectos clínicos controvertidos.

Mecanismos patogénicos de tiroidea autoinmune 

Se ha sabido que existen polimorfismos en los genes relacionados con AITD desde hace bastante tiempo. Entre estos genes, los polimorfismos en el gen receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR) contribuyen a la susceptibilidad a la GD . Recientemente ha sido identificado un polimorfismo de un solo nucleótido específico (SNP) en el gen TSHR relacionados con la tolerancia central. La homocigosidad o heterocigosidad para el receptor  SNP 179247 muestran que disminuyeron significativamente la expresión intratímica de transcritos de ARNm de la TSHR, lo que podría ser la base de la disminución de la tolerancia central y aumento del riesgo de GD............. 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


sábado, 10 de junio de 2017

449- Consenso Internacional sobre ANA (ICAP)

EKL Chan, J Damoiseaux, W de Melo Cruvinel, OG Carballo, K Conrad, MJ Fritzler, PLC Francescantonio , I Garcia-De La Torre , M Herold , T Mimori , M Satoh, CA von Muhlen, LEC Andrade.  Informe sobre el Taller del Segundo Consenso Internacional sobre el patrón de ANA (ICAP). Dresden 2015. Lupus (2016) 25, 797–804-SAGE.

Resumen

El 22 de septiembre de 2015 se celebró en Dresden, Alemania, the Second Meeting for the International Consensus on Antinuclear antibody (ANA) Pattern (ICAP), un día antes de la apertura del 12th Dresden Symposium on Autoantibodies.. El objetivo final del ICAP es promover la armonización y comprensión de la nomenclatura de  autoanticuerpos, optimizando así el uso de ANA en el cuidado del paciente. A esto siguieron varias presentaciones y debates centrados en cuestiones claves, como son la clasificación en dos niveles de los patrones de la ANA en el nivel competente versus el nivel de los expertos, la consideración de cómo presentar los patrones compuestos y los patrones mixtos ANA y la necesidad de desarrollar un consenso sobre cómo deben ser reportados los resultados de ANA. La necesidad de establecer módulos de capacitación en línea para ayudar a los usuarios a adquirir competencias en la identificación de patrones de ANA se discutió como una futura adición en la página Web. Para avanzar en la meta del ICAP de promover una mayor participación internacional, se acordó que debería haber un plan consolidado para traducir documentos de consenso a otros idiomas recabando la ayuda de los miembros de las respectivas comunidades.

Introducción

El ensayo de anticuerpos antinucleares (ANA), y el de  inmunofluorescencia indirecta utilizando sustratos celulares HEp-2  que siguen una  metodología recomendada, se utiliza normalmente en la detección de autoanticuerpos en enfermedades autoinmunes sistémicas. Las  células HEp-2 cultivadas como una monocapa semi-confluente exhiben estructuras intracelulares prominentes y es el sustrato tradicional ANA de elección para la mayoría de los laboratorios de diagnóstico. Con los microscopios equipados adecuadamente, estas características contribuyen a una óptima detección y reconocimiento de numerosas  estructuras subcelulares. Los patrones de tinción  según Consenso Internacional sobre el ANA (ICAP) se originó como una sesión del 12th International Workshop on Autoantibodies and Autoimmunity (IWAA)), celebrada en Sao Paulo, Brasil, en 2014.

Mas de 60 participantes tomaron parte en la discusión durante la reunión. Se establecieron la nomenclatura de consenso y 28 patrones representativos los que esta disponibles en la  web de ICAP: (www.ANApatterns.org). Los patrones se clasifican en tres grupos principales (nucleares, citoplásmicos, y de la mitosis) y cada patrón se ha definido y descripto en detalle.  La segunda reunión del ICAP se llevó a cabo un día antes del 12th Dresden Symposium on Autoantibodies in Dresden, Germany del 23–26 Septiembre 2015. El presente informe resume la mayoría de los asuntos tratados y las iniciativas de consenso para una acción futura. El objetivo final del ICAP es promover la armonización de la nomenclatura de autoanticuerpos y su interpretación para optimizar el uso de ANA en la atención al paciente.

Al  inicio de la segunda reunión del ICAP, el sitio ANApatterns.org fue introducido por Wilson de Melo Cruvinel (Brasil), que ha sido el principal responsable del desarrollo y el funcionamiento de este sitio Web. Se debe tener en cuenta que el sitio ANApatterns.org también está diagramado para ser accesible en dispositivos móviles como teléfonos celulares y tablets. Se proporcionó una descripción general de la página Web y las instrucciones para su uso donde se incluyeron como un capítulo introductorio en las Actas del Simposio-Dresden.

Paulo Francescantonio y Marvin Fritzler había comentado anteriormente que la aplicación efectiva de las recomendaciones del ICAP por laboratorios de servicios de diagnóstico requeriría recomendaciones ICAP, para ser enseñados a los alumnos y tecnólogos en nuestras respectivas instituciones, y que es necesario que haya persistencia en la presentación de las recomendaciónes, consistente en mensajes en simposios científicos tanto nacionales como internacionales. De acuerdo con estos objetivos, los elementos adicionales se introdujeron en el sitio Web, incluyendo varios carteles libres que están disponibles bajo el registro del usuario en el sitio web: http://anapatterns.org/download_files.php .

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lunes, 5 de junio de 2017

448- Lupus eritematoso

Francisco Rivas-Larrauri, Marco Antonio Yamazaki-Nakashimada, Revisión: Lupus eritematoso sistémico: ¿es una sola enfermedad?.  Reumatol Clin 2016; 12: 274-81. Servicio de Inmunología Clínica, Instituto Nacional de Pediatría Insurgentes Sur, México D.F., México

Resumen

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica que tiene una gran variedad de presentaciones clínicas; incluso se han descrito enfermedades monogénicas que predisponen la aparición de LES. Como ejemplos tenemos los defectos en los genes reguladores de la expresión del interferón alfa o a nivel del complemento, que presentan comportamientos clínicos particulares. Estos defectos presentan una presentación y severidad distintas, por lo que se puede argumentar que el lupus no es una sola enfermedad sino varias. El tratamiento se podría individualizar dependiendo del defecto subyacente que genere el subtipo de lupus.

Introducción

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica que tiene una gran variedad de presentaciones clínicas, causada por la producción de autoanticuerpos, la activación de complemento y el depósito de complejos inmunes. La investigación del LES es extensa y desde 1946 se han publicado alrededor de 56.000 manuscritos tocando este tópico.

Del 20 al 30% de los pacientes con lupus comienzan en edad pediátrica; la relación mujer/hombre es menos marcada en el niño 4/1, a diferencia de 9/1 en el adulto y su gravedad es mayor.  Webb et al. reportaron un fenotipo más severo de LES en pacientes con inicio en edad pediátrica (LESp), y con mayor incidencia en casos de proteinuria, anticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-ADNdc), anemia hemolítica, artritis y leucopenia, en comparación con LES de inicio en la edad adulta. Es aquí donde comenzamos a observar diferencias en el cuadro clínico de lo que hoy conocemos como lupus. 

Otra gran diferencia al iniciarse en edad pediátrica es una marcada asociación con inmunodeficiencias primarias (IDP). En este sentido, es interesante el estudio realizado por Liphaus et al. en el que analizaron a 72 pacientes con LESp, buscando especificamente alguna IDP, y encontraron un defecto en 16 pacientes (22%). Tres pacientes presentaban deficiencia de C2, otros tres pacientes deficiencia de C4, dos pacientes con deficiencia de C1q, y  cuatro con deficiencia de IgG2, tres pacientes con deficiencia de IgA, tres con deficiencia de IgM y uno con deficiencias simultáneas de C2, IgA y C4. Es de notar que en este grupo de pacientes el índice de actividad era mucho más alto comparado con el resto, por lo que los autores sugieren que en casos de LESp severo es necesario buscar la IDP subyacente.

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martes, 30 de mayo de 2017

447- Evaluación del laboratorio en las enfermedades reumaticas

Murat Birtane, Selçuk Yavuz, and Nurettin Taştekin. Evaluación del laboratorio de las enfermedades reumáticas. World J Methodol. 2017 Mar 26; 7(1): 1–8.  Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Trakya University,  Turkey.

Resumen

Los autoanticuerpos pueden ayudar a los médicos para permitir la detección precoz de enfermedades autoinmunes y sus manifestaciones clínicas, para el  pronóstico y monitoreo de la respuesta terapeutica. A partir de este punto, se logra un alto impacto en el control de las enfermedades reumáticas cuando ellos se utiliza con cuidado.  Sin embargo, y debido a que los mencionados autoanticuerpos pueden estar presentes en la población sana ello llevaría a confusión en la interpretación del cuadro clínico. Los resultados falsos positivos pueden conducir a un tratamiento incorrecto y ansiedad innecesaria para los pacientes. Las reacciones  positivas de autoanticuerpos por sí solo no hace un diagnóstico como tampoco la ausencia de los mismos no excluye su diagnóstico. El éxito de la prueba está estrechamente relacionado con valores de sensibilidad, especificidad y probabilidad. Por lo tanto, la interpretación de estos es muy importante para una correcta evaluación de las preubas del laboratorio. En conclusión, a pesar de los notables avances en la ciencia y la tecnología en este campo, una anamnesis profundamente y el examen físico completo sigue siendo el mejor método de diagnóstico. El enfoque más correcto es que los médicos deben aplican estas pruebas para confirmar o descartar el diagnóstico realizado con  evaluaciones clínicas preliminares . En esta revisión se discuten estos temas.

Introducción

La autoinmunidad se produce cuando en el organismo el propio sistema inmune ataca sus tejidos o células, y genera autoanticuerpos y sus enfermedades son las enfermedades autoinmunes. Los autoanticuerpos pueden utilizarse con éxito para confirmar el diagnóstico preliminar de las enfermedades autoinmunes, para determinar el pronóstico, identificar la actividad de la enfermedad y para controlar la respuesta a los efectos secundarios del tratamiento y la medicación.

Desde este aspecto, las pruebas de laboratorio tienen un papel importante en el manejo de las enfermedades reumáticas. cuando se usa con cuidado, lo que permiten un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado. Sin embargo, en algunas situaciones, en lugar de ayudar al clínico a llegar a una conclusión,  pueden causar mayor confusión. Esto es debido a que algunos autoanticuerpos positivos para muchas enfermedades autoinmunes se pueden encontrar en la población sana.

Los resultados falsos positivos pueden conducir a un tratamiento inadecuado y ansiedad innecesaria para los pacientes. La positividad de los autoanticuerpos por si solo no hace un diagnóstico y su ausencia por sí sola no lo excluye. El éxito de la prueba está estrechamente relacionado con los valores hallados de sensibilidad, especificidad y probabilidad. Como resultado, a pesar de los notables avances en la ciencia y la tecnología, una anamnesis profundamente investigado y el examen físico completo sigue siendo el mejor método de diagnóstico. Por otra parte algunas enfermedades reumáticas comunes como la osteoartritis, la artritis reumatoide (RA) y artritis psoriásica (PSA) pueden ser diagnosticados sin pruebas de laboratorio.

En esta revisión se analiza los biomarcadores serológicos y  proteómicos utilizados para el diagnóstico y seguimiento de enfermedades reumatológicas y los errores frecuentes en la práctica diaria. En este artículo también se revisa el uso de las pruebas disponibles actualmente. en la investigación de la actividad inflamatoria 

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jueves, 25 de mayo de 2017

446- Cáncer colonrectal

Neal Shahidi and Winson Y Cheung. Detección del cáncer colorrectal: oportunidades para mejorar resultados, y resolver discrepancias. Baishideng Publishing Group. World J Gastrointest Endosc. 2016 Dec 16; 8(20): 733–740. Division of Gastroenterology and  Division of Medical Oncology, Department of Medicine, University of British Columbia,  Cancer Agency, Vancouver, Canada

Resumen

La detección del cáncer colorrectal se ha convertido en un objetivo de  cuidado en las naciones industrializadas para aquellos pacientes de 50 a 75 años de edad, junto con las poblaciones de alto riesgo. Mientras que el screening  del cáncer colorrectal  ha demostrado que reduce la incidencia y mortalidad de esta patología, este es  un proceso multidisciplinario complejo con una serie de medidas importantes que requieren la optimización tangibles de mejoras en los resultados. Por otra parte, las modalidades actuales de detección (prueba de sangre oculta en heces o  colonoscopía) puede  llevarse a cabo de manera subóptima, lo que llevaría a lesiones neoplásicas que no han sido detectadas y evaluación endoscópicaa innecesarias. Este último plantea el riesgo de eventos adversos, tales como la perforación y sangrado posterior a la polipectomía, así como los impactos financieros para el sistema sanitario. Por otra parte, existen  disparidades de sistemas en  la detección del cáncer colorrectal entre las poblaciones marginadas, incluidas las minorías étnicas específicas (afroamericanos, hispanos, asiáticos, indígenas), los inmigrantes y los que carecen de suficientes medio económicos. En este contexto, el objetivo fue revisar la literatura disponible sobre estas importantes áreas pertenecientes al cribado del cáncer colorrectal, centrándose especialmente en  la prueba de sangre oculta en heces  con guayaco, la prueba fecal inmunoquímica fecal y la colonoscopia.

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación fundamental de la salud. Es el segundo cáncer más comúnmente diagnosticado en las mujeres y el tercero en los hombres en América del Norte, Europa y Australia que son los que tiene las mayores tasas de incidencia en todo el mundo. En parte es debido a la adopción cada vez más generalizada de  hábitos alimentarios, el estilo de vida occidental, y su prevalencia también está aumentando en los países en vias de desarrollo.

Por lo tanto, el CCR representa una importante carga económica a nivel mundial, por su costo de tratamiento.  El Medicare dentro de los Estado Unidos lo estima en más de $ 7 mil millones de dólares . Esto pone de relieve la importancia de la detección eficaz de CCR con la intención de reducir al mínimo la carga de su morbilidad a través de la eliminación de la neoplasia adenomatosa y la detección del CCR en una etapa anterior en la que el tratamiento es más exitoso. 

Los análisis económicos  evaluaron que el screening  del CCR  es una solución rentable y posiblemente, ahorra de costos importantes. En consecuencia, muchas organizaciones de América del Norte, incluyendo la Canadian Association of Gastroenterology (CAG), the American College of Gastroenterology (ACG), y the Canadian Task Force on Preventative Health Care (CTFPHC) han apoyado múltiples métodos de detección diferentes, incluyendo: pruebas de sangre oculta en heces , tales como la basada en el guayaco, así como pruebas inmunoquímica fecal de ADN, sigmoidoscopia flexible , colonoscopia , y la colonografía tomográfica computarizada .

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Video sangre oculta
Representante en Argentina: 
ETC Internacional S.A.
http://www.etcint.com.ar/

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sábado, 20 de mayo de 2017

445- Marcadores de cancer pancreatico

Piotr Hogendorf,  Aleksander Skulimowski,  Adam Durczyński,  Anna Kumor,  Grażyna Poznańska, Aleksandra Oleśna,  Joanna Rut,  Janusz Strzelczyk . Un panel de CA19-9, CA125 y CA15-3  para mejorar el diagnóstico diferencial de la lesión  páncreatica.  Dis Markers. 2017. Department of General and Transplant Surgery, Medical University of Lodz, Poland.

Antecedentes:   El diagnóstico correcto de la etiología de la lesión pancreática es un dilema clínico difícil. Los estudios sugieren que la cirugía por sospecha de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) revela una lesión benigna entre el 5% y el 13% de los casos. El objetivo de nuestro estudio era evaluar si los biomarcadores utilizados rutinariamente tales como CA19-9, CA125, CA15-3, y CEA, cuando se combinan, pueden potencialmente producir una predicción  exacta para establecer la etiología de la lesión.  

Métodos : Se analizaron retrospectivamente los datos de 326 pacientes que se sometieron a un proceso de diagnóstico, debido a las lesiones pancreáticas de etiología desconocida. 

Resultados: Se encontramos diferencias estadísticamente significativas en los niveles medios de los biomarcadores.  En el modelo de regresión logística, se aplicó como variables los niveles de CA19-9, CA125 y CA15-3 . Se utilizaron dos métodos de validación, es decir, datos aleatorios que  se dividen en grupos  validados de formación y  rendimiento. Después, hemos construido una curva ROC utilizando el modelo que habíamos creado, alcanzando AUC = 0,801. Con un punto de corte óptimo, se consigue especificidad de 81,2% y la sensibilidad de 63,10%. Nuestro modelo propuesto tiene precisión diagnóstica superior al CA19-9 ( p = 0,0194) y al  CA125 ( p = 0,0026) considerados en forma  individual 

Conclusión: Se propone una prueba que es superior a CA19-9 en el diagnóstico diferencial de la etiología de la lesión pancreática. Aunque nuestra prueba no logra alcanzar excepcionalmente alta precisión, su viabilidad y rentabilidad hacen que sea clínicamente útil.

 Introducción

El PDAC tiene una incidencia relativamente baja;  sin embargo, se asocia con un pronóstico sombrío. Es la cuarta causa de muerte por cáncer en todo el mundo, ya que sólo el 5% de los pacientes sobreviven hasta 5 años después del diagnóstico . A diferencia de  otros tipos de cancer, la mortalidad por cáncer de páncreas no ha disminuido  en los últimos años . Las principales razones que subyacen a esta situación son la falta de síntomas específicos, su manifestación tardía y alta agresividad. Otro problema es que los médicos se enfrentan con falta de directivas sobre el tratamiento  eficaz en esta patología. Hoy en día, el tratamiento quirúrgico es la única opción curativa para el PDAC, sin embargo, sólo el 10-20% de los pacientes con diagnóstico reciente de PDAC sería adecuado para la resección pancreática. Por desgracia, la resección R(0) o R(1) no modifica la tasa de supervivencia de 5 años de forma espectacular, ya que oscila entre 7-32%.

Teniendo en cuenta estos problemas, la investigación actual se centra en la detección precoz del PDAC, ya que no sólo aumenta la probabilidad de resección R(0), sino que  también se asocia con una mayor supervivencia de los pacientes.   Otro reto clínico que es ampliamente estudiado es el correcto diagnóstico de la etiología de la lesión pancreática encontrado. Como no hay ningún marcador 100% específica y sensible ni signos radiológicos de PDAC y los procesos inflamatorios que afectan el páncreas, a menudo se induce a  diagnósticos erróneos frecuentes. 

Los estudios demuestran que la cirugía revela lesión benigna en un  5% a 13% de los pacientes inicialmente diagnosticados con PDAC . Esta situación tiene un gran impacto en la calidad posterior de vida del paciente, así como en su posterior pronóstico........ 

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