martes, 15 de agosto de 2017

462- Biopelículas en microbiología

Editores: Emilia Cercenado Mansilla y Rafael Cantón Moreno. Coordinadora:  María D. Macià Romero. Autores:  José Luis Del Pozo León María Díez Aguilar  Jesús Guinea Ortega y María D. Macià Romero. Diagnóstico clinico microbiológico de las infecciones relacionadas con la formación de biopelículas. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología (SEIMC). 2017.

Introducción

Las biopelículas están integradas por comunidades complejas de microorganismos, generalmente adheridas a una superficie sólida o líquida y embebidas en una matriz de exopolisacárido. Esta organización social supracelular surge como estrategia de supervivencia en ambientes hostiles, como el propio ser humano, dotando a los microorganismos embebidos en ella de resistencia al aclaramiento mecánico, al sistema inmunitario y a los agentes antimicrobianos.

Las biopelículas están estructuradas tanto a nivel funcional como genético, siendo característicos los gradientes fisiológicos y bioquímicos que se establecen desde la superficie hasta las capas internas, determinados por la disponibilidad de nutrientes, oxígeno y agua y que explican, en gran medida, las distintas tasas de crecimiento exhibidas por los microorganismos que integran dicha estructura. Los denominados sistemas quorum sensing, sistemas de señalización célula a célula que se inducen cuando la densidad bacteriana traspasa un umbral de microorganismos, son fundamentales para el establecimiento y desarrollode las biopelículas. Estos, además de regular la densidad celular, son capaces de inducir cambios en la transcripción genética mediante la variación de la concentración de moléculas de señalización como mensajeros secundarios y ARNs de cadena corta. 

La formación y desarrollo de una biopelícula, clásicamente, incluye tres etapas: adhesión, maduración y dispersión. La fase de adhesión está mediada por los flagelos y pili en las bacterias gramnegativas y por las proteínas de superficie en las grampositivas, así como algunas proteínas (aglutininas) en el caso de Candida albicans. Tras la unión inicial, la biopelícula prolifera formando microcolonias y produciendo una matriz extracelular. Esta última está compuesta principalmente por exopolisacáridos, pequeñas cantidades de proteínas, ADN extracelular, productos de lisis y componentes del huesped. Entre sus funciones principales destaca actuar como barrera protectora contra las defensas del hosped, los antimicrobianos, la desecación o las especies reactivas del oxígeno, así como proporcionar cohesión a la estructura y actuar como fuente de nutrientes. Finalmente se produce la dispersión de la biopelícula, momento en el que algunos microorganismos liberados de la matriz pueden migrar y colonizar nuevas superficies distantes de la biopelícula original  iniciando un nuevo ciclo.

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(*)  Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina



jueves, 10 de agosto de 2017

461- Sepsis y procalcitonina (Q/A)

Moderadores: Angela W.S. Fung, Daniel Beriault, Eleftherios P. Diamandis. Expertos: Carey-Ann D. Burnham, Todd Dorman, Mark Downing, Joshua Hayden,Bradley J. Langford .El Papel de la Procalcitonina en el Diagnóstico de Sepsis y Manejo de antibióticos: Oportunidades y desafíos. Clinical Chemistry, 2017; 63:9 (2017). Department of Laboratory Medicine and Pathobiology, University of Toronto, Canada  

De acuerdo a la Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock, la sepsis fue redefinida recientemente como "una disfunción orgánica que amenaza la vida,  causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección. La incidencia de la sepsis está aumentando a pesar de las iniciativas mundiales para contenerla, con una mortalidad que oscila entre el 30% y el 50%. El diagnóstico oportuno de la sepsis es fundamental para el pronto reconocimiento e intervención apropiada. Cada hora de retraso en la administración de antibióticos da como resultado un 7.6% de mortalidad por shock séptico, sin embargo el sobre-diagnóstico y uso inapropiado de antibióticos de amplio espectro genera  aparición de resistencia a los antibióticos. Por lo tanto el diagnóstico de la sepsis es un desafío clínico. Los primeros signos de inflamación sistémica tales como fiebre, taquicardia y leucocitosis no son específicos de la sepsis. Tradicionalmente, se utilizaron hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos para detectar e identificar la presencia de infección bacteriana. Sin embargo, aproximadamente el 40% de los pacientes con sepsis dan cultivos negativos. Otros biomarcadores tales como la proteína C-reactiva y el lactato  no son Indicadores tempranos y tiene baja especificidad. Por lo tanto está aumentando la utilización de pruebas que apoyen el uso de procalcitonina (PCT) para su diagnóstico como guía para interrumpir la administración de antibióticos. Sin embargo, existen preocupación acerca de su real eficacia, seguridad y disponibilidad 

Hemos preguntado a 5 expertos con diferentes funciones en este campo para reflexionar sobre los desafíos del diagnóstico y su guía en la administración de antibioticos.

Preguntas para responder:
  1. ¿Cuáles son los desafíos en el diagnóstico de la sepsis?
  2. ¿Es la procalcitonina (PCT) un buen medio de diagnóstico, pronóstico, y/o marcador de monitoreo de la sepsis?
  3. ¿Cuáles son las principales limitaciones de la interpretación clínica de la PCT?
  4. ¿Cómo se desempeña comparativamente la PCT con relación a otros marcadores como la proteína C reactiva y el  lactato)?
  5. Cada vez hay más pruebas disponibles sobre el uso de PCT para control de la terapia antibiótica. ¿Que opinión tiene con relación a su eficacia, seguridad y disponibilidad?
  6. ¿Cuáles son los factores limitantes que podrían impiden la utilización de la PCT en la sepsis y la administración de antibióticos?
  7. ¿Qué factores debe tener en cuenta el laboratorio antes de implementar las pruebas PCT en su diagnostico y control en la administración de  antibióticos?
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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


sábado, 5 de agosto de 2017

460- Celulas falciformes

Charles T Quinn. Minireview: Gravedad clínica en la enfermedad de células falciformes: los desafíos de la definición y el pronóstico. Exp Biol Med (Maywood). 2016; 241(7): 679–688. Division of Hematology, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, USA

Resumen

La enfermedad de células falciformes (SCD) es una enfermedad monogénica, aunque fenotípicamente variable, con patología multi-sistémica. Esta  presentación proporciona una visión general de muchos de los determinantes conocidos, modificadores y correlatos de la gravedad de la enfermedad. A pesar de esta riqueza de datos, el encuadre de esta variable y multi-sistémica patología de la SCD sigue siendo difícil. También se revisa el estado actual sobre predicción de los resultados adversos específicos y la gravedad global de la enfermedad , destacando los éxitos recientes y los desafíos actuales.

Introducción

La enfermedad de células falciformes (SCD) es un término que describe a un grupo de β-hemoglobinopatías relacionadas caracterizadas por el predominio de la hemoglobina falciforme (HbS) dentro de los eritrocitos. La mutación HbS (β S ) es una única sustitución de nucleótidos en el gen de la β-globina ( HBB ) que produce una proteína β-globina madura con una valina hidrófoba en lugar de un ácido glutámico hidrofílico en la sexta posición de aminoácidos. La HbS es propensa a la polimerización tras su desoxigenación, y esta propiedad subyace a toda la fisiopatología de la SCD. 

Los eritrocitos experimentan ciclos de oxigenación y desoxigenación en circulación, por lo que los polímeros de HbS forman y dañan repetidamente la membrana. En consecuencia, los eritrocitos se deshidratan, son poco flexibles y anormalmente adhesivos y tienen una vida muy acortada. El resultado neto es una anemia hemolítica crónica, con componentes intravasculares y extravasculares, y una tendencia a obstrucción microvascular o vaso-oclusión. La isquemia, el infarto y la lesión por isquemia-reperfusión de múltiples órganos y tejidos también producen una respuesta inflamatoria crónica y disfunción endotelial.

La SCD incluye una serie de enfermedades diferentes. La forma más común y severa de SCD es el estado homocigótico para la mutación βS llamada anemia de células falciformes (HbSS). Otras formas de SCD son estados heterozigóticos compuestos con la mutación βS y uno de varios otros HBBs anormales. 

Las variantes más comunes de Hb que interactúan son la HbC y varias mutaciones de β+talasemia y β0-talasemia, dan lugar a la enfermedad de hemoglobina C (HbSC), a la -β +talasemia (HbSβ +) y a la-β0-talasemia. En general, HbSS y HbSβ0 son las formas más severas de SCD, y pueden tener un fenotipo indistinguible. 

De hecho, algunos usan el término "anemia de células falciformes" para incluir tanto los genotipos HbSS como HbSβ0. En contraste, HbSC y HbSβ + son usualmente formas menos severas de SCD, especialmente cuando se comparan entre poblaciones. Sin embargo, incluso dentro de genotipos individuales, puede haber una amplia gama de gravedad de la enfermedad.

La supervivencia con SCD ha mejorado sustancialmente en los últimos 50 años. Una vez fue considerada una enfermedad fatal de los niños, pero en las últimas décadas se ha transformado en una enfermedad crónica mediante la detección temprana, la adopción de medidas preventivas y los tratamientos modificadores de la enfermedad (por ejemplo, hidroxiurea y transfusiones crónicas). De hecho, con la atención multidisciplinar contemporánea en un centro con experiencia,  en una nación de alto nivel de recursos, se espera que casi todos los niños sobrevivan hasta la edad adulta. Esto ha producido una creciente población de adultos con SCD, a quienes la carga de la morbilidad y la mortalidad ha cambiado. Las estimaciones de supervivencia a largo plazo (más allá de la infancia) son menos conocidas, pero se estima en la quinta y sexta décadas de vida para aquellos con anemia de células falciformes. Los individuos con HbSC e HbSβ + tienen estimaciones de supervivencia que se aproximan a la población general.

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


domingo, 30 de julio de 2017

459- Anemias en bebes y niños

Mary Wang. Deficiencia de hierro y otros tipos de anemia en bebés y niños. Am Fam Physician. 2016; 93(4): 270-278. University of California–San Diego, San Diego, California

Resumen

La anemia, definida como un nivel de hemoglobina de dos desviaciones estándar por debajo de la media para la edad, es frecuente en lactantes y niños en todo el mundo. La evaluación de un niño con anemia debe comenzar con una historia clínica y una evaluación exhaustiva del riesgo. La caracterización de la anemia como microcítica, normocítica o macrocítica basado en el volumen corpuscular medio ayudará en el tratamiento y su control. La anemia microcítica debido a su deficiencia de hierro es el tipo más común de anemia en los niños. La American Academy of Pediatrics y la World Health Organization recomiendan el cribado de rutina para la anemia a los 12 meses de edad; la U.S. Preventive Services Task Force  encontró pruebas suficientes para evaluar los beneficios y los daños de su detección. La anemia ferropénica, que puede estar asociada con problemas cognitivos, se previene y se trata con suplementos de hierro o aumentando la ingesta de hierro en la dieta. El U.S. Preventive Services Task Force encontró pruebas suficientes para recomendar el cribado o el tratamiento de mujeres embarazadas para la anemia por deficiencia de hierro para mejorar los resultados maternos o neonatales. Demorar el clamping del cordón umbilical puede mejorar el nivel de hierro en la infancia, especialmente en poblaciones en riesgo, como los prematuros o los "pequeños" por su edad gestacional. La anemia normocítica puede ser causada por membranopatias congénitas, hemoglobinopatías, enzimopatías, defectos metabólicos, y la destrucción inmunomediada. Se necesita un recuento inicial de reticulocitos para determinar la función de la médula ósea. La anemia macrocítica, que es poco común en los niños, justificaría una posterior evaluación de vitamina B 12 y folato, hipotiroidismo, enfermedad hepática, y trastornos de la médula ósea.

Introducción

A nivel mundial, la anemia afecta hasta a la mitad de los niños menores de cinco años. La anemia se define como un nivel de hemoglobina que es dos desviaciones estándar por debajo de la media para la edad. Después que los niños llegan a los 12 años de edad, la media normal de hemoglobina puede ser dividida en rangos específicos según el  género. La anemia puede ser categorizado como microcítica, normocítica o macrocítica. 

Epidemiología

La World Health Organization informa que la tasa de anemia global infantil y de la niñez (entre seis y 59 meses de edad)  en el 2011 en los Estados Unidos fue del 6%.  La excepción está en los niños de familias de bajos ingresos. Un informe de 2010 de los programas financiados con fondos federales que atienden a niños de bajos ingresos encontró que la prevalencia de anemia en esta población aumentó del 13,4% en 2001 a 14,6% en 2010. La prevalencia más alta (18,2%) fue en los niños de 12 a 17 meses de años. 

Screening de la anemia

La American Academy of Pediatrics (AAP) y la World Health Organization recomiendan el cribado universal de la anemia en un año de edad. Sin embargo, el U.S. Preventive Services Task Force  (USPSTF) encontró pruebas suficientes para evaluar los beneficios y los daños de su detección.  La AAP también recomienda cribado selectivo a cualquier edad en niños con factores de riesgo de anemia, como problemas de alimentación, crecimiento deficiente, y la ingesta inadecuada de hierro en la dieta.  Cuando la detección es positiva para la anemia, el seguimiento es esencial. Un estudio mostró que el 25% de los pacientes que dieron positivo para la anemia no tenían pruebas de seguimiento documentado.  

Evaluación inicial

La mayoría de los bebés y los niños con anemia leve,  no presentan signos clínicos y síntomas. La evaluación inicial debe incluir una historia clínica, tales como preguntas para determinar su prematuridad, bajo peso al nacer, la dieta, las enfermedades crónicas, la historia familiar de anemia, y el origen étnico. Un conteo sanguíneo completo es la prueba diagnóstica inicial más común utilizado para evaluar la presencia de anemia y que permite diferenciar la anemia microcítica, normocítica y macrocítica basado en el volumen corpuscular medio......................... 

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martes, 25 de julio de 2017

458- Anemia hemolítica

W. Barcellini, B. Fattizzo. Revisión: Aplicaciones clínicas de marcadores hemolíticos en el diagnóstico diferencial y el tratamiento de la anemia hemolítica. Disease Markers 2015 (2015), Article ID 635670 U.O. Oncoematologia, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico di Milano, Italy.

Resumen

Varios marcadores hemolíticas están disponibles para guiar el diagnóstico diferencial y controlar el tratamiento de anemias hemolíticas. Ellos incluyen el aumento de reticulocitos, un indicador de la respuesta compensatoria ósea, lactato deshidrogenasa elevada, un marcador de hemólisis intravascular, la reducción de la haptoglobina, y la hiperbilirrubinemia no conjugada. La prueba de antiglobulina directa es la piedra angular de formas autoinmunes, y el examen de frotis de sangre es fundamental en el diagnóstico de defectos de membrana congénitas y microangiopatías trombóticas. El marcado aumento de la lactato deshidrogenasa y hemosiderinuria son típicos de hemólisis intravascular, como se observa en la hemoglobinuria paroxística nocturna, y la hiperferritinemia está asociada con hemolisis crónica. El reemplazo de la válvula protésica y la colocación de stents también se asocian con hemólisis intravascular y crónica. La reticulocitosis compensatoria puede ser inadecuada o estar ausente en caso de afectación de la médula, la deficiencia de hierro/vitamina, infecciones, o las reacción autoinmune contra precursores de médula ósea. La reticulocitopenia ocurre en el 20-40% de los casos de anemia hemolítica autoinmune y es un factor de mal pronóstico. El aumento de reticulocitos, lactato deshidrogenasa, y la bilirrubina, así como la reducción de la haptoglobina, se observan en condiciones distintas de hemólisis que puede confundir el cuadro clínico. La hemoglobina define la gravedad clínica de la hemólisis y la trombocitopenia sugiere una posible microangiopatía trombótica o el síndrome de Evans. Una amplia evaluación clínica y de laboratorio es aconsejable para un estudio diagnóstico y terapéutico correcto de las diferentes condiciones hemolíticas.

Introducción

El término hemólisis se refiere a la destrucción de las células rojas de la sangre (RBC) y es responsable de una amplia gama de condiciones tanto fisiológicas como patológicas. También se utiliza para hacer frente a situaciones en las que la vida edia de los eritrocitos se ve disminuida debido a causas infecciosas, mecánicas, químicas o de autoinmune. Si la tasa de destrucción de glóbulos rojos es lo suficientemente alta para determinar una disminución en los valores de hemoglobina por debajo del rango normal, se genera anemia hemolítica . Esta destrucción/pérdida periférica impulsando anemia, junto con formas de hemorragia y de secuestro, difiere de la anemia debido a deterioro en la producción osea de eritrocitos (aplasia pura de glóbulos rojos, mielodisplasia, mielotisis, otras neoplasias malignas hematológicas, y hierro o deficiencia de vitamina) que producen alteraciones en las pruebas de laboratorio y estrategias de tratamiento.

Un diagrama de flujo para el diagnostico de la anemia hemolítica incluye en primer lugar la distinción entre causas congénitas o adquiridas a través de la historia médicafamiliar y el cuidado del paciente. Además, es esencial distinguir las características agudas o crónicas de la anemia, las características de hemólisis intra o extravascular, y la presencia de signos extrahematological. El examen microscópico de frotis de sangre, aunque no se realiza rutinariamente hoy en día, sigue siendo fundamental cuando es realizado por un operador experto y a veces es determinante para el diagnóstico, particularmente en las formas congénitas..................

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jueves, 20 de julio de 2017

457- Leucemia MA: enfermedad residual minima

Mosna F, Capelli D, Gottardi M . Enfermedad residual mínima en la leucemia mieloide aguda : ¿todavía un trabajo en progreso? J Clin Med. 2017 Jun 3; 6 (6). Hematología y Trasplante de médula Unidad de Médula Ósea, Ospedale Centrale "San Mauricio", Azienda Sanitaria dell'Alto Adige Bolzano, Italia.

Resumen

La evaluación de la enfermedad residual mínima se refiere a una serie de técnicas moleculares e inmuno-fenotípicas dirigidas a la detección de la enfermedad submicroscópica que se observa después de una terapia. Como tal, su aplicación en la mieloide aguda leucemia ha incrementado en gran medida nuestra capacidad de cuantificar la respuesta al tratamiento y poder determinar la quimio-sensibilidad en la enfermedad, en una lista de medicamentos, intensidad de dosis, biodistribución, y perfil  farmacogenetico del paciente.  Ahora hay pruebas consistentes para  poder pronosticar la evaluación de la enfermedad residual mínima en la mieloide aguda leucemia, que es complementaria a la evaluación de pronóstico de línea de base de la enfermedad. Por consiguiente, el foco para su uso se está desplazando a individualizar el tratamiento basado en una evaluación más profunda de la quimio-sensibilidad y la carga tumoral residual. En esta revisión, vamos a resumir los resultados de los principales estudios clínicos que evalúan la enfermedad mínima residual en la mieloide aguda leucemia en adultos en los últimos años y abordar las cuestiones técnicas y prácticas que impiden todavía la propagación de estas técnicas fuera de los ensayos clínicos controlados. También vamos a especular brevemente sobre su futura evolución y ofrecer nuestro punto de vista, y una palabra de precaución, en el uso actual de las mediciones de la enfermedad residual mínima en la práctica de la "vida real". Sin embargo, como se están llevando a cabo la difusión de directivas al respecto creemos que la enfermedad residual mínima pronto se convertirá en el nuevo estándar para la evaluación de la respuesta al tratamiento de la leucemia mieloide aguda.

Introducción

A pesar de profundos avances en la terapia llevados a cabo en la leucemia mieloide aguda (LMA), solo se logra una cura, en no más de 30-40% de los pacientes adultos, ya que los resultados significativos logrado con quimioterapia intensa de la dosis y uso de trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas están limitados por la toxicidad de estos tratamientos. 

Debido a la alta heterogeneidad de la LMA, es fundamental evaluar los factores de riesgo asociados con el fracaso del tratamiento, con el objeto de diseñar individualmente la terapia que permitan maximizar las posibilidades de curación sin tratamiento excesivo. Las bases de evaluación en el diagnóstico incluye la investigación relacionada con la enfermedad, en el laboratorio clínico, en citogenética, en los hallazgos moleculares y el desarrollo de LMA secundaria a trastornos hematológicos anteriores o por la quimioterapia, así como los factores relacionados con el paciente como la edad, comorbilidades, y el estado funcional.

Además, cada avance importante en la supervivencia de los pacientes se ha logrado a través de la consecución de un mayor control sobre esta enfermedad implacable y agresiva. Hasta tiempos recientes, la calidad de la respuesta al tratamiento se ha evaluado solamente sobre una base morfológica y citogenética, cada una caracterizada por una sensibilidad limitada, que se define como “remisión completa”. 

La “Enfermedad Residual Minima” (MRD) se refiere a cada técnica capaz de medir la persistencia submicroscópica de la leucemia.  En esta revisión, vamos a abordar el estado de la técnica de la detección de MRD en la LMA en adultos (con exclusión de la leucemia promielocítica aguda), desde un punto de vista clínico. Después de más de una década de investigación, las técnicas de MRD aparecen finalmente listo para sustituir la evaluación morfológica a la respuesta en ensayos experimentales y en la praxis clínica general.

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sábado, 15 de julio de 2017

456- Clasificacion de leucemias agudas

Daniel A. Arber, Tracy I. George, Payal Sojitra,  ASH-CAP Directivas para el diagnóstico de las leucemias agudas. Hematologist  2017; 14(2). Minireview., Department of Pathology University of Chicago, Hematopathology Fellowship Program  and  Department of Pathology University of New Mexico School of Medicine, Albuquerque, NM

La revisión de 2016 de la  WHO sobre clasificaciónde la  leucemia aguda incluye 37 tipos de leucemia aguda y neoplasias relacionadas y cinco entidades provisionales. Esta revisión incorpora pruebas genéticas aún más complejas para el diagnóstico y la determinación pronóstica de la leucemia aguda.  Estos nuevos y mejorados marcadores de diagnóstico y pronóstico a su vez han dado lugar a una mayor demanda de una variedad de pruebas de laboratorio. Las directivas  actualmente disponibles, como las del National Comprehensive Cancer Network (NCCN) para la leucemia mieloide aguda (LMA), incluyen algunas recomendaciones de las pruebas, pero son principalmente recomendaciones de tratamiento.  Las recomendaciones de AML de la European Leukemia Net incluyen algunas pruebas de mutación, pero no ofrecen guías completas.   

En reconocimiento de la complejidad implicada en el diagnóstico de leucemia aguda, se ha desarroolado un manuscrito en calidad de directiva ha sido desarrollado por la ASH y el College of American Pathology  (CAP) para el diagnóstico adecuado y la determinación pronóstico para el estudio inicial de los pacientes con aguda leucemia.  Para formar estas directivas, un grupo de expertos realizó revisiones sistemáticas e imparciales de la literatura médica para responder a seis preguntas clave (Ver artículo completo).  Las respuestas a estas seis preguntas dieron como resultado 27 recomendaciones . Estas recomendaciones se clasificaron en función de la calidad de la evidencia y solidez de las mismas. 

Para responder a esta pregunta, CAP realizó una encuesta entre hematólogos / oncólogos y patólogos sobre la práctica actual de ordenar exámenes para el diagnóstico de leucemia aguda. La encuesta mostró que casi el 100 por ciento de los encuestados reportó realizar evaluación morfológica y análisis de citometría de flujo, y el 96 por ciento de los encuestados reportaron realizar citogenética convencional.  Sorprendentemente, un número mucho menor de encuestados informó realizar pruebas genéticas moleculares para la LMA (71%) o para la leucemia linfoblástica aguda (ALL, 55%). Las limitaciones de la encuesta incluyeron una preponderancia de hematopatólogos académicos , que podría servir como fuente de sesgo e inexactitud  de los auto-informe........................................

En resumen, la ASH y CAP han publicado guías sobre las pruebas para el estudio inicial de la leucemia aguda que serán útiles para guiar a todos los médicos y bioquímicos en  el diagnóstico adecuado de la leucemia aguda. Las directivas  están disponibles ahora en www.archivesofpathology.org .  Además de la guía completa, las recomendaciones y los algoritmos de diagnóstico también estarán disponibles desde marzo de 2017 en la pagina www.hematology.org/pocketguides , en una guía de bolsillo impresa y digitalmente en la aplicación ASH Pocket Guides.

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