jueves, 25 de mayo de 2017

446- Cáncer colonrectal

Neal Shahidi and Winson Y Cheung. Detección del cáncer colorrectal: oportunidades para mejorar resultados, y resolver discrepancias. Baishideng Publishing Group. World J Gastrointest Endosc. 2016 Dec 16; 8(20): 733–740. Division of Gastroenterology and  Division of Medical Oncology, Department of Medicine, University of British Columbia,  Cancer Agency, Vancouver, Canada

Resumen

La detección del cáncer colorrectal se ha convertido en un objetivo de  cuidado en las naciones industrializadas para aquellos pacientes de 50 a 75 años de edad, junto con las poblaciones de alto riesgo. Mientras que el screening  del cáncer colorrectal  ha demostrado que reduce la incidencia y mortalidad de esta patología, este es  un proceso multidisciplinario complejo con una serie de medidas importantes que requieren la optimización tangibles de mejoras en los resultados. Por otra parte, las modalidades actuales de detección (prueba de sangre oculta en heces o  colonoscopía) puede  llevarse a cabo de manera subóptima, lo que llevaría a lesiones neoplásicas que no han sido detectadas y evaluación endoscópicaa innecesarias. Este último plantea el riesgo de eventos adversos, tales como la perforación y sangrado posterior a la polipectomía, así como los impactos financieros para el sistema sanitario. Por otra parte, existen  disparidades de sistemas en  la detección del cáncer colorrectal entre las poblaciones marginadas, incluidas las minorías étnicas específicas (afroamericanos, hispanos, asiáticos, indígenas), los inmigrantes y los que carecen de suficientes medio económicos. En este contexto, el objetivo fue revisar la literatura disponible sobre estas importantes áreas pertenecientes al cribado del cáncer colorrectal, centrándose especialmente en  la prueba de sangre oculta en heces  con guayaco, la prueba fecal inmunoquímica fecal y la colonoscopia.

Introducción

El cáncer colorrectal (CCR) es una preocupación fundamental de la salud. Es el segundo cáncer más comúnmente diagnosticado en las mujeres y el tercero en los hombres en América del Norte, Europa y Australia que son los que tiene las mayores tasas de incidencia en todo el mundo. En parte es debido a la adopción cada vez más generalizada de  hábitos alimentarios, el estilo de vida occidental, y su prevalencia también está aumentando en los países en vias de desarrollo.

Por lo tanto, el CCR representa una importante carga económica a nivel mundial, por su costo de tratamiento.  El Medicare dentro de los Estado Unidos lo estima en más de $ 7 mil millones de dólares . Esto pone de relieve la importancia de la detección eficaz de CCR con la intención de reducir al mínimo la carga de su morbilidad a través de la eliminación de la neoplasia adenomatosa y la detección del CCR en una etapa anterior en la que el tratamiento es más exitoso. 

Los análisis económicos  evaluaron que el screening  del CCR  es una solución rentable y posiblemente, ahorra de costos importantes. En consecuencia, muchas organizaciones de América del Norte, incluyendo la Canadian Association of Gastroenterology (CAG), the American College of Gastroenterology (ACG), y the Canadian Task Force on Preventative Health Care (CTFPHC) han apoyado múltiples métodos de detección diferentes, incluyendo: pruebas de sangre oculta en heces , tales como la basada en el guayaco, así como pruebas inmunoquímica fecal de ADN, sigmoidoscopia flexible , colonoscopia , y la colonografía tomográfica computarizada .

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Video sangre oculta
Representante en Argentina: ETC Internacional

(*)  Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina




sábado, 20 de mayo de 2017

445- Marcadores de cancer pancreatico

Piotr Hogendorf,  Aleksander Skulimowski,  Adam Durczyński,  Anna Kumor,  Grażyna Poznańska, Aleksandra Oleśna,  Joanna Rut,  Janusz Strzelczyk . Un panel de CA19-9, CA125 y CA15-3  para mejorar el diagnóstico diferencial de la lesión  páncreatica.  Dis Markers. 2017. Department of General and Transplant Surgery, Medical University of Lodz, Poland.

Antecedentes:   El diagnóstico correcto de la etiología de la lesión pancreática es un dilema clínico difícil. Los estudios sugieren que la cirugía por sospecha de adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC) revela una lesión benigna entre el 5% y el 13% de los casos. El objetivo de nuestro estudio era evaluar si los biomarcadores utilizados rutinariamente tales como CA19-9, CA125, CA15-3, y CEA, cuando se combinan, pueden potencialmente producir una predicción  exacta para establecer la etiología de la lesión.  

Métodos : Se analizaron retrospectivamente los datos de 326 pacientes que se sometieron a un proceso de diagnóstico, debido a las lesiones pancreáticas de etiología desconocida. 

Resultados: Se encontramos diferencias estadísticamente significativas en los niveles medios de los biomarcadores.  En el modelo de regresión logística, se aplicó como variables los niveles de CA19-9, CA125 y CA15-3 . Se utilizaron dos métodos de validación, es decir, datos aleatorios que  se dividen en grupos  validados de formación y  rendimiento. Después, hemos construido una curva ROC utilizando el modelo que habíamos creado, alcanzando AUC = 0,801. Con un punto de corte óptimo, se consigue especificidad de 81,2% y la sensibilidad de 63,10%. Nuestro modelo propuesto tiene precisión diagnóstica superior al CA19-9 ( p = 0,0194) y al  CA125 ( p = 0,0026) considerados en forma  individual 

Conclusión: Se propone una prueba que es superior a CA19-9 en el diagnóstico diferencial de la etiología de la lesión pancreática. Aunque nuestra prueba no logra alcanzar excepcionalmente alta precisión, su viabilidad y rentabilidad hacen que sea clínicamente útil.

 Introducción

El PDAC tiene una incidencia relativamente baja;  sin embargo, se asocia con un pronóstico sombrío. Es la cuarta causa de muerte por cáncer en todo el mundo, ya que sólo el 5% de los pacientes sobreviven hasta 5 años después del diagnóstico . A diferencia de  otros tipos de cancer, la mortalidad por cáncer de páncreas no ha disminuido  en los últimos años . Las principales razones que subyacen a esta situación son la falta de síntomas específicos, su manifestación tardía y alta agresividad. Otro problema es que los médicos se enfrentan con falta de directivas sobre el tratamiento  eficaz en esta patología. Hoy en día, el tratamiento quirúrgico es la única opción curativa para el PDAC, sin embargo, sólo el 10-20% de los pacientes con diagnóstico reciente de PDAC sería adecuado para la resección pancreática. Por desgracia, la resección R(0) o R(1) no modifica la tasa de supervivencia de 5 años de forma espectacular, ya que oscila entre 7-32%.

Teniendo en cuenta estos problemas, la investigación actual se centra en la detección precoz del PDAC, ya que no sólo aumenta la probabilidad de resección R(0), sino que  también se asocia con una mayor supervivencia de los pacientes.   Otro reto clínico que es ampliamente estudiado es el correcto diagnóstico de la etiología de la lesión pancreática encontrado. Como no hay ningún marcador 100% específica y sensible ni signos radiológicos de PDAC y los procesos inflamatorios que afectan el páncreas, a menudo se induce a  diagnósticos erróneos frecuentes. 

Los estudios demuestran que la cirugía revela lesión benigna en un  5% a 13% de los pacientes inicialmente diagnosticados con PDAC . Esta situación tiene un gran impacto en la calidad posterior de vida del paciente, así como en su posterior pronóstico........ 

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(*)  Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

martes, 16 de mayo de 2017

7º Aniversario

Estimado/a  Colega,

El 16 de Mayo de 2010, inicie mis tareas en este blog y  por lo tanto deseo celebrar su 7º Aniversario. Es un blog de paginas especificas destinado a los colegas bioquímicos y médicos. Mi agradecimiento a todos sus lectores, principalmente a las sociedades bioquímicas, que tiene en su home, un link para acceder a ella. Solo me resta transcribir el contenidos de su pagina inicial donde me impuse el objetivo del mismo y que lo he mantenido en el tiempo.          

...."Las nuevas técnicas de comunicación permiten poder escribir y transmitir inquietudes, sueños e ideales a otras personas que tienen similares o diferente punto de vista. El blog es una forma de hacerlo y lo que se expresa en ellos están fuera del control y el arbitrio de personas, grupos o instituciones de cualquier tipo y es exclusiva responsabilidad de su autor. Este  blog  está dedicado a Bioquímica Clínica y lo voy a desarrollar teniendo todo ello en cuenta. Adelanto que no me impondré límites en los temas que voy a tratar; serán tópicos de carácter científicos, técnicos, institucionales y habrá publicaciones de mi autoría que las expondré siempre a título personal y sin involucrar a personas o entidades a las que tuve el orgullo de pertenecer durante más de 30 años. Aunque inicialmente el contenido de los artículos eran de autores y revistas de habla Hispana, si bien mantengo ese idioma en las páginas visibles del blog, ello dejo de ser una limitante gracias al Google Traslator que permite la traducción automática del articulo original. Las páginas serán renovadas automáticamente cada 5 días y será un placer compartir con ustedes lo que publique. También les agradeceré sus criticas y difusión"......
                                                                                                                       
Cordiales saludos. 
                                                                                               
Dr Aníbal E. Bagnarelli 
Bioquímico- UBA. MP 376  
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
R. Argentina

Curriculum

                                                                                              



                                                                                                                                         

lunes, 15 de mayo de 2017

443- Estudio de caso clínico: Creatinina vs Cistatina C

K.G.E.van Roij, H.J.R.van der Horst, I. Hubeek, J.A.E. van Wijk, A. Bökenkamp. Resultados discrepantes de la creatinina sérica y la cistatina C en un paciente de Urología. Clinical Chemistry  2017; 63 (4): 812-15 . Departments of Pediatric Nephrology, Pediatric Urology, Clinical Chemistry, VU University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands.
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Descripción del caso

Un niño de 3 meses de edad, fue controlado en el servicio de nefrología pediátrica. Había sido diagnosticado con el síndrome de Sotos que se manifiesta con dismorfia craneofacial, dificultades de alimentación, estenosis de la arteria pulmonar y defecto del tabique auricular, así como anomalías urológicas complejas. Tenía hidronefrosis bilateral con reflujo megauréter y vesicoureteral la izquierda grado V en el riñón derecho. A la edad de 6 semanas, en la gammagrafía renal estática por medio de DMSA (99m ácido Tc-dimercaptosuccínico) utilizada para evaluar la morfología renal, estructura y función, había demostrado función renal casi simétrica (función renal división izquierda 44% vs derecha 56%) sin dejar cicatriz cortical. Mientras su creatinina sérica basal era de 40 mol/L (0,45 mg/dL), se observó un aumento repentino a 69 mol/L  (0,79 mg / dL). Se descartó infección del tracto urinario y deshidratación. En la ecografía renal, se observó  que la dilatación derecha del sistema y el uréter había aumentado de manera significativa, lo que llevó a un estudio de MRI. Además de la creatinina sérica, se midió la cistatina C que estaba dentro del intervalo de referencia para la edad (1.13 mg/L).

Preguntas a considerar

¿El aumento de la creatinina indica deterioro de la función renal?
¿Cómo se explica la discrepancia entre los 2 marcadores de la función renal?
¿Cuál es la naturaleza de la acumulación de líquido en el polo superior derecho?
¿Qué prueba podría usarse para determinar la naturaleza de la acumulación de líquido?

Discusión

La creatinina, es el marcador endógeno más utilizado de la tasa de filtración glomerular (TFG), y en los últimos años se ha complementado con la cistatina C. De hecho, las ecuaciones más confiables de hoy en día para la estimación de la TFG, tanto en adultos y en niños  hacen uso de una combinación de la 2. Sin embargo, en ciertas condiciones los 2 marcadores puede dar resultados muy discordantes, que pueden ser un diagnóstico, como en el caso que aquí se presenta. 

Los resultados discordantes se pueden producir a través de 5 mecanismos:  producción, distribución, eliminación no glomerular, eliminación por diálisis, y recirculación. La creatinina sérica (peso molecular 113 Da) se deriva a partir del metabolismo muscular y esta fuertemente influenciado por la masa muscular, la dieta, la edad y el sexo. Por el contrario, la cistatina C, una proteína de bajo peso molecular (13,3 kDa), es producida por todas las células nucleadas a una velocidad constante, por lo que es particularmente útil en los niños y en pacientes con la masa corporal fuera del intervalo de referencia . 

Por lo tanto, valores bajos de creatinina en presencia de concentraciones de cistatina C en o por encima del intervalo de referencia son indicativos de la atrofia muscular, mientras que lo contrario puede indicar una masa muy alta de músculo o el consumo excesivo de carne cocida, pescado o suplementos de creatina. 

La cistatina C no es una proteína de fase aguda. sin embargo, su producción se ve influido por alteraciones en el metabolismo de la tiroides. El hipotiroidismo no tratado conduce a disminución de las concentraciones de cistatina C, mientras que lo contrario se observa en el hipertiroidismo . 

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Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


miércoles, 10 de mayo de 2017

442- Screening neonatal: calidad pre-analitica

Roanna S. George, Stuart J. Moat1. Efecto de la calidad del papel (spot) con sangre seca, en la concentración de los analitos el cribado del recién nacido y recomendaciones para establecer criterios de aceptación mínima para los análisis de las  muestras. Clin Chem 2016; 62:3 466–475. Department of Medical Biochemistry, Immunology and Toxicology, Wales Newborn Screening Laboratory, University Hospital of Wales, Cardiff,  UK.

Antecedentes:  El análisis de muestras de sangre seca se ha utilizado habitualmente para el cribado neonatal desde principios de 1970, y el número de patologías investigadas se ha ampliado considerablemente en los últimos años. Sin embargo, hay falta de  pruebas con respecto a los criterios sobre  aceptación de la calidad del papel-spot mínimos, para recolectar la sangre  y realizar los análisis de muestras.

Métodos: Se elaboro un pool de sangre que fue enriquecida con fenilalanina, tirosina, leucina, metionina, octanoilcarnitina, decanoilcarnitine, isovalerilcarnitina, glutarilcarnitina, hormona estimulante de la tiroides, y tripsinógeno inmunorreactivo  con las  concentraciones habituales registradas en los puntos de corte que se utilizan en los protocolos de detección del  Reino Unido. Se evaluó el efecto del volumen de muestra aplicada a la tarjeta  (10, 20, 50, 75, y 100 ul), la perforación del papel en dos ubicaciones (central vs periférica), y  la calidad de la muestra  (aplicación de doble capas de sangre a ambos lados del papel de filtro, multi-aplicaciones, muestra insuficiente, y la compresión de la muestra en el papel muestra después de su aplicación.

Resultados: La compresión de muestras de sangre dieron resultados significativamente más bajos (entre 14% y 44%) para todos los analitos medidos (P menor de 0,001). Los puncher (perforación) de manchas de sangre más pequeñas producen resultados significativamente más bajos (entre 15% y 24% para tamaños de muestra  de 10 ul vs 50 ul) para todos los analitos y en todas las concentraciones medidas (P menor de 0,001). Los resultados obtenidos en muestras obtenidas por punchers en la periferia  del círculo fueron mayores que los obtenidos en el  centro del mismo, aunque esto no alcanzó significación estadística en todos los analitos. Las muestras insuficientes y las multi-aplicaciones mostraron resultados heterogéneos.

Conclusiones:  Se deben rechazar todas las muestras con círculos de aplicacion de sangre  que tengan un diámetro menos de  8 mm (menor de 20 ul), en aquellos casos en los que la sangre no ha penetrado totalmente el papel de filtro, o con  evidencia de compresión ya que hay un riesgo de producir falsos resultados negativos.

Introducción

El screening  neonatal (NBS) en neonatos se lleva a cabo en numerosos  países para permitir la detección temprana de condiciones patológicas que son un riego de vida o que pueden causar un resultado clínicamente significativo adverso en caso de no realizarse rapidamente un tratamiento precoz. Sobre el particular las manchas de sangre seca (DBS) se han utilizado para NBS desde principios de la década del 70 debido a que esta muestra es fácil de recoger,  transportar  y el volumen requerido es relativamente pequeña .

En el Reino Unido,  actualmente hay 9 trastornos cuya investigación ha sido recomendada por UK National Screening Comiiittee  para el cribado neonatal entre el l día 5-8 de vida: fenilcetonuria (PKU), acil-CoA deshidrogenasa de cadena mediana (MCADD), hipotiroidismo congénito (CHT), fibrosis quística (CF), anemia de células falciformes, enfermedad  de jarabe de arce en orina (MSUD), acidemia isovalérica (IVA), aciduria glutárica tipo 1 (AG1), y homocistinuria (HCU). Se han definidos protocolos de que contienen puntos de corte de análisis y detección de afecciones específicas ..........

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viernes, 5 de mayo de 2017

441- Enfermedad de von Willebrand

Christopher Ng, David G. Motto, Jorge Di Paola1. Enfoque diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand.  Blood,  2015, 125,(13): 2029-37. Department of Pediatrics, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO; Section of Hematology, Oncology, and Bone Marrow Transplantation, Children’s Hospital Colorado, USA

Resumen

La enfermedad de von Willebrand (VWD) es uno de los trastornos de la coagulación hereditarios más comunes, con una prevalencia sintomática de aproximadamente 1/10.000. Dada la complejidad de la enfermedad, la capacidad de diagnosticar con precisión y de manera apropiada las personas con VWD sigue siendo una tema importante y muy discutido . En esta revisión, se destacan el estado actual de las pruebas clínicas y clasificaciones diagnósticas que son útiles para el clínico y al mismo tiempo que subraya las limitaciones actuales de las pruebas existentes.

Introducción 

La VWD, fue descrita por primera vez por Erik von Willebrand en una familia escandinava, Se caracteriza por tener una cantidad anormal del factor de von Willebrand (VWF), que es una glicoproteína sintetizada por los megacariocitos y células endoteliales y se liberan a la circulación a través de una vía constitutiva y también por estímulo. 

La VWF es el producto del gen de VWF(VWF) en el brazo corto del cromosoma 12 y está altamente conservada a través de múltiples especies. La molécula madura de 2050-aa de longitud; es liberada al espacio intracelular; también tiene un propéptido 741-aa que se sintetiza, se escinde y libera en concentraciones equimolares con el monómero de FVW por lo que es un marcador útil para el clearence de VWF.  El monómero VWF tiene varios dominios con propiedades  hemostáticos únicas, Se ubica en sitios de unión de las plaquetas en los dominios  A1, C1, y C2, con uniones al colágeno en los dominios A1 y A3, y un sitio de FVIII de unión en el dominio D3. 

La VWF tiene una notable capacidad para multimerizarse a través de enlaces disulfuro en los residuos de cisteína que permiten una amplia gama de complejos de FVW que abarcan protómeros (dímeros) para multímeros que contienen mas de 40 subunidades. Los multímeros de alto peso molecular son las formas más efectivas de VWF en la mediación de la adhesión de plaquetas en los sitios de lesión vascular. El modulador biológico del VWF es el ADAMTS13 (una desintegrina y metaloproteinasa con una trombospondina tipo 1, que se puede escindir en VWF en el dominio A2 cuando los complejos de FVW se desenredaron en condiciones de cizallamiento. La escisión de multímeros de peso-ultra-grande molecular conduce a la producción de pequeñas multímeros de menor peso molecular que son menos activos.

La VWD se clasifica tradicionalmente en tipo 1 y tipo 3, que describen deficiencias leve  y severas respectivamente, y el tipo 2, que se caracteriza por déficits cualitativos del factor.  La prevalencia de la VWD en los estudios publicados varía de 1/100 a 1/10.000 en función del método utilizado para identificar a los pacientes, ya sea por cribado de la población de personas en riesgo o pacientes reales observados en los centros médicos. Por lo tanto, es razonable deducir que la prevalencia de individuos con hemorragia clínicamente significativa es probable que estén en el rango de 1/10 000.  Esta enfermedad afecta a personas de todos los orígenes étnicos, y los síntomas clínicos pueden presentarse a cualquier edad.

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domingo, 30 de abril de 2017

440- Activación plaquetaria

Seong-Hoon Yun,  Eun-Hye Sim,  Ri-Young Goh,  Joo-In Park, Jin-Yeong Han, Activación plaquetaria: mecanismo y potencial biomarcadores. Biomed Res Int. 2016; 9060143. Department of Biochemistry, Dong-A University College of Medicine,  Daesingongwon-ro, Seo-gu, Republic of Korea

Resumen

Más allá de la hemostasia y trombosis, un creciente número de estudios indican que las plaquetas desempeñan un papel integral en la comunicación intercelular, la mediación de las actividades inflamatorias e inmunomoduladoras. Nuestro conocimiento sobre cómo las plaquetas modulan la inflamación y la inmunidad ha mejorado mucho en los últimos años. En esta revisión, se discuten los avances recientes en las vías de activación plaquetaria y la posible aplicación de biomarcadores de activación de las plaquetas al diagnóstico y predicción de estados de enfermedad.

Introducción

Las plaquetas que desempeñan un papel clave en la hemostasia se generan en la médula ósea a partir de  células precursoras nucleadas conocidos como megacariocitos y entran en el torrente sanguíneo sin núcleos. 

La megacariopoyesis, que es único para las células de mamífero, es un proceso complejo donde  los megacariocitos maduros se diferenciar  y generar megacariocitos polipoides, La megacariopoyesis y trombopoyesis son controlados por múltiples citocinas y factores de crecimiento, aunque la trombopoyetina es el regulador clave. Los megacariocitos maduros reestructuran su citoplasma y se extienden con proyecciones pseudopodial mencionadas como proplaquetas, a través de células de la capa endotelial sinusoidal y liberan las plaquetas a la circulación. El suministro constante es asegurada por una producción continua y el clearence diario de 1011 plaquetas permite mantener  un nivel en sangre de 150-400×109 /L.

Como fragmentos celulares pequeño anucleadas, las plaquetas son metabólicamente células activas, que contienen numerosos orgánelas funcionales, tales como retículo endoplásmico, aparato de Golgi, y mitocondrias. Tienen una amplia gama de receptores de superficie y moléculas de adhesión y contienen numerosos gránulos. Debido a que tienen mRNA, las plaquetas pueden sintetizar una cantidad limitada de proteínas. Sin embargo, hay un gran número de moléculas preformadas y heredadas de los megacariocitos en plaquetas, que puede ser liberado tras su activación.

La función básica de plaquetas es ligar rápidamente los vasos sanguíneos dañados y formar agregados para generar trombos, evitando el sangrado excesivo. Sin embargo, las plaquetas activadas también se agregan en el sitio de ruptura de la placa aterosclerótica o erosión de las células endoteliales, estimulando la formación de trombos y la promoción de la enfermedad aterotrombótica]. Estudios recientes indican que los medicamentos antiplaquetarios afectan a la inmunidad del huésped y modifican la respuesta de las plaquetas a la inflamación, diminuyendo  la mortalidad de las infecciones y sepsis Por lo tanto, hay una evidencia creciente de que las plaquetas tienen un papel central en la inflamación y en la respuesta inmune del anfitrión.

En esta revisión, se discuten los avances recientes en el conocimiento de la activación plaquetaria y la posible aplicación de biomarcadores de activación de las plaquetas al diagnóstico y predicción de estados de la enfermedad...................

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