Julie R. Ingelfinger Editor; Mark A. Knepper, Tae-Hwan Kwon, Soren Nielsen, Fisiologìa molecular del balance hìdrico. N Engl J Med 2015; 372:1349-1358.
National Institutes of Health, 10 Center Dr., Bldg. 10, Rm. 6N307, Bethesda, MD
Introducción
El eje hipotálamo-neurohipofisaria-renal, normalmente mantiene el equilibrio del agua durante las variaciones entre el consumo y las pérdidas no renales del mismo. El fracaso de este mecanismo es común en pacientes hospitalizados, y resulta en una variedad de trastornos del balance hidrico. En este artículo, empezamos revisando los clásicos principios integradores del balance del agua en los mamíferos y después se utilizara este modelo clásico como marco para analizar los genes y productos genéticos (proteínas) que intervienen en el equilibrio del agua. De este modo, nuestro objetivo es proporcionar a los médicos-bioquimicos de una base mecánica de las decisiones relativas al diagnóstico y tratamiento de los trastornos del balance hidrico.
La regulación del balance del agua se rige por un mecanismo de retro-alimentación de alta ganancia que involucra el hipotálamo, la neurohipófisis, y los riñones. Los osmorreceptores en el hipotálamo, que originalmente fueron descritos por Verney, dan el sentido de osmolaridad plasmática. El mecanismo molecular de "osmosensing" ha sido recientemente descrito por Danziger y Zeidel y en parte dependen de la activación de canales de cationes permeables al calcio no selectivos en el osmosensing neuronal que sirve como receptores de estiramiento.
Cuando la osmolalidad plasmática supera el umbral fisiológico (290 a 295 mOsm/ Kg de agua), que provoca la sed, hay una mayor secreción del peptido hormonal vasopresina en las terminaciones nerviosas vaso-presinergicas de la neurohipófisis. La vasopresina se une a los receptores en el riñón, disminuyen la excreción de agua y una mayor fracción del agua filtrada vuelve a la sangre . La tasa de excreción de agua puede variar en un amplio rango en respuesta a los cambios en los niveles de vasopresina en plasma sin cambios sustanciales en la excreción de soluto neto (aclaramiento osmolar). Este control independiente de la excreción de agua y soluto es el resultado de mecanismo urinario especializada de concentración y dilución que serán revisados posteriormente.
El aumento de la re absorción renal de agua en respuesta a la vasopresina disminuye la osmolaridad plasmática, lo que reduce el estímulo para la secreción de vasopresina y la sed y completa el circuito de retroalimentación donde las proteínas responsables de los componentes del modelo de integración tambièn seràn el foco de esta revisión.
Arginina vasopresina
El gen que codifica para la arginina-vasopresina (AVP) se expresa en las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La AVP es un neuropéptido típico, ya que sus genes codifican para una pro-hormona que debe someterse a un procesamiento proteolítico específico para producir la hormona activa. Los códigos AVP son para tres péptidos: el péptido ácido arginina vasopresina 9-amino, una proteína transportadora llamada neurofisina-2, y una pequeña glicoproteína llamada co-peptina. Debido a que es difícil que la vasopresina pueda medirse en el plasma, algunos investigadores están utilizando la mediciòn de la copeptina sustituto de la arginina-vasopresina. Las mutaciones en el gen de la vasopresina arginina que interfieren con el procesamiento y la liberación de vasopresina arginina están asociados con la diabetes insípida central…………………..
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(*) Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo.
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