sábado, 30 de diciembre de 2017

489- Verificación de resultados de laboratorio

Sediq AM, Abdel-Azeez AG. Diseño de un sistema de autoverificación en los Laboratorios hospitalarios de la Universidad de Zagazig: Evaluación preliminar del perfil de la función tiroidea. Ann Saudi Med. 2014; 34(5):427-32. Clinical and Chemical Pathology, Faculty of Medicine, Zagazig University, Sharqia, Egypt, 

Objetivos:   La práctica actual en los laboratorios hospitalarios de la Universidad de Zagazig (ZUHL) es la verificación manual de todos los resultados para su posterior publicación de informes. Estos procesos consumen tiempo y son tediosos, con una gran variación interindividual que disminuye el tiempo de respuesta (TAT). La auto-verificación es un proceso que compara los resultados de los pacientes, generados a partir de instrumentos con interfaz, contra parámetros de aceptación definidos por el laboratorio. Este estudio describe un sistema de auto-verificación diseñado e implementado en ZUHL, Egipto.

Diseño: Estudio descriptivo realizado en ZUHL, desde enero de 2012 hasta diciembre de 2013.

Materiales y Métodos:  Se utilizó un sistema basado en reglas para diseñar un sistema de auto-verificación. El sistema se evaluó preliminarmente en un panel de función tiroidea. Un total de 563 reglas fueron escritas y probadas en 563 casos simulados y 1673 casos archivados. Las decisiones del sistema se compararon con  4 revisores expertos independientes. Se evaluó el impacto de la implementación del sistema en TAT.

Resultados:  Se logró un acuerdo entre los 4 revisores en el 55,5% de los casos, y con el sistema en el 51,5% de los casos. La tasa de auto-verificación para casos archivados fue del 63,8%. El TAT de las informaciones del laboratorio se redujo en un 34,9% y el segmento TAT desde la conclusión del análisis hasta la verificación se redujo en un 61,8%.

Conclusión :  El sistema de auto-verificación basado en reglas de desarrollado tiene una tasa de verificación comparable a la del software comercialmente disponible. Sin embargo, el desarrollo interno de este sistema había ahorrado al hospital el costo de los disponibles comercialmente. La implementación del sistema acortó el TAT y minimizó el número de muestras que necesitaban la revisión del personal, lo que permitió al mismo dedicar más tiempo y esfuerzo a manejar los resultados de las pruebas problemáticas y a mejorar la calidad del cuidado del paciente. 

Introducción

Las pruebas de laboratorio son un proceso muy complejo. Tradicionalmente, la verificación de los resultados de las pruebas ha dependido de algoritmos mentales realizados por un biquimico/ medico patólogo en un único resultado analítico o un grupo de resultados. Esta noción de la participación humana en el proceso de prueba total fue bien tratada por Lundberg, que lo describió como un " bucle cerebro-cerebro"  como un paso entre varios pasos en el ciclo que comienza y termina con el cerebro clínico.  

El propósito de la fase de verificación es identificar errores potenciales antes de que los resultados se informen a los paciente.  Cuando la verificación de resultados se realiza manualmente, es un proceso largo y tedioso con gran variación interindividual que prolonga el tiempo de respuesta del laboratorio (TAT). Como un enfoque para superar estos defectos de la verificación manual de resultados, y así cumplir con los requisitos de calidad total, el concepto de auto-verificación se ha introducido en las prácticas de laboratorio modernas.  

El College of American Phatologists, en su lista de control general de laboratorio para 2013, definió "la auto-verificación como el proceso mediante el cual los resultados de las pruebas se generan a partir de instrumentos conectados y se envían al sistema informático del laboratorio (LIS)" . Si los resultados se encuentran dentro de estos parámetros definidos, los resultados se liberan automáticamente a los registros médicos del paciente sin ninguna validación adicional por parte del personal del laboratorio. Los resultados que no cumplen con estos parámetros previamente definidos se mantienen para su revisión profesional antes de la verificación manual y la presentación del informes.  Esto significa que el software de auto-verificación no "toma decisiones"; sólo se ocupa de situaciones, datos y patrones de resultados que hayan sido predefinidos por el laboratorio.......... 

Ver el artículo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


lunes, 25 de diciembre de 2017

488- ¿Una sola prueba de hs-TnI para el IAM?

Sandoval Y, Smith SW, Love SA, Sexter A, Schulz K, Apple FS. Una sola prueba de Troponina cardiaca de alta sensibilidad para descartar infarto agudo de miocardio.  Am J Med. 2017; 130(9) :1076-1083. Division of Cardiology. Department of Emergency Medicine, Department of Laboratory Medicine and Pathology, Hennepin County Medical Center and University of Minnesota, Minneapolis.

Resumen

Motivo:  en este estudio se examinó el desempeño de una sola determinación de Troponina I (hs-cTnI) para descartar el infarto agudo de miocardio. (IAM)

Métodos:  es un  estudio prospectivo observacional y consecutivo de pacientes que se presentaron en el servicio de urgencias (n 1631) en los que se obtuvieron las mediciones de cTnI utilizando un solo ensayo hs-cTnI . Los objetivos del estudio fueron determinar:  1) valor predictivo negativo (VPN) y sensibilidad para el diagnóstico del IAM tipo 1 y tipo 2 ;  2) resultados sobre seguridad diagnostica de IAM o muerte cardiaca a los 30 días usando un  límite de detección (LoD menor de 1,9 ng/L) o en el nivel Alto-STEACS (ST-Elevation Acute Coronary Syndrome.) (menor de 5 ng/L) y en combinación con electrocardiograma  normal (ECGn).

Resultados;   El IAM ocurrió en 170 pacientes (10,4%), incluyendo 68 (4,2%) IAM  tipo 1 y 102 (6,3%) tipo 2 . Para hs-cTnI, el menor LoD (27%), el VPN y la sensibilidad  fueron del 99,6% (95% intervalo de confianza 98,9% -100%) y 98,8 (97,2% -100%). Para hs-cTnI menor de 5 ng/L (50%), el VPN y la sensibilidad fueron 98,9% (98,2% -99,6%) y 94,7% (91,3% -98,1%). En combinación con un ECG normal,  1)  el LoD tuvo un VPN de 99,6% (98,9% -100%) y sensibilidad de 99,4% (98,3% -100%); y  2) el limite de 5 ng/L tuvo un VPN de 99,5% (98,8% -100%) y sensibilidad de 98,8% (97,2% -100%).  El VPN y la sensibilidad fueron excelentes para hs-cTnI menor LoD solo o en combinación con un ECG normal, y para hs-cTnI menor 5 ng/L en combinación con un ECGn.

Conclusión:  las estrategias que usan un único hs-cTnI solo o en combinación con un ECGn permiten la identificación inmediata de pacientes poco probables de tener un IAM y que tienen un riesgo muy bajo de eventos adversos a los 30 días.

Introducción

Los ensayos I y T de troponina cardíaca (cTn) de alta sensibilidad son ensayos analíticamente superiores comparados con los ensayos contemporáneos de cTn y son capaces de medir cTn a concentraciones muy bajas con una precisión excelente.  Ambas hs-cTnI y ensayos hs-cTnT están disponibles y se utilizan clínicamente en todo el mundo, pero sólo el ensayo de hs-cTnT fue recientemente autorizado por la FDA para su uso en los USA. La capacidad de medir concentraciones muy bajas de hs-cTn con imprecisión clínicamente aceptable ha permitido el desarrollo de nuevas estrategias de exclusión, que han sugerido que tanto el IAM como la lesión miocárdica pueden ser excluidos con seguridad con una sola medición  …………..

Otras opiniones

Paginas relacionadas N° 10-17-26-421

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina

viernes, 22 de diciembre de 2017

¡¡¡¡¡ FELICES FIESTAS !!!!!!





                                                     
 No son los adornos, no es el árbol, ni los regalos.  
La Navidad es el calor que envuelve el corazón de las personas, brinda la generosidad de compartirla con otros y da la esperanza de vivir unidos en paz.                             

miércoles, 20 de diciembre de 2017

487- Estudio caso clínico: protrombina- vitamina K

Mark W.M. Schellings, Moniek P.M. de Maat, Sacha de Lathouder,  Floor Weerkamp. Clinical Prolongación del tiempo de protrombina después de la interrupción del antagonista de la vitamina K. Clin.Chem, 2017; 63:9;  1442–1446. Department of Clinical Chemistry, Maasstad Hospital, Rotterdam, the Netherlands.   

Descripción del caso

Un hombre de 65 años  ingreso en nuestro hospital para una colonoscopia. En 1989 tuvo dos episodios de trombosis venosa profunda de miembros inferiores y comenzó a tomar un antagonista de la vitamina K (acenocumarol). Con el tiempo, su tiempo de protrombina  (PT-INR) fueron estables y se revisaron regularmente en una clínica de anticoagulación. La clínica de anticoagulación le aconsejó detener la ingesta de antagonistas de la vitamina K, 3 días antes de la colonoscopia. Para pacientes sometidos a una colonoscopia, se acepta un INR máximo de 1.7 el día del procedimiento. En nuestro hospital, el día del procedimiento de colonoscopia programada, nuestro paciente tenía un INR de 2,5. Basándose en este valor, la colonoscopia fue cancelada y reprogramada. Además del INR, se realizó un tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT), que se prolongó en gran medida (mayor de 125 s).  El paciente aceptó la cancelación del procedimiento pero cuestionó su resultado de INR de 2.5. Por lo tanto, pocas horas después de visitar nuestro hospital, los valores fueron verificados de nuevo en su clínica de anticoagulación, lo que resultó en un INR de 1,2. Intrigado, llamó al laboratorio clínico del hospital y pidió hablar con el bioquímico para una explicación de estos resultados inconsistentes.

Discusión del caso

Buscando la causa de los resultados discrepantes del INR, el bioquimico consideró inicialmente errores preanaliticos. Revisando el tubo tenia un llenado de sangre nomal lo mismo que  el hematocrito del paciente fue normal, excluyendo la posibilidad de una relación de citrato a plasma incorrecta. El llenado insuficiente del tubo es probablemente el error preanáltico más importante. La proporción recomendada de sangre a anticoagulante citrato de sodio en los tubos es de 9: 1. Los tubos con menor llenado contienen proporcionalmente más citrato sódico por volumen de plasma, uniendo más calcio y potencialmente conduciendo a tiempos de coagulación más largos. Otros requisitos previos para la integridad óptima de la muestra, tales como el procesamiento dentro de las 24 h para PT-INR y 4 h para APTT, se cumplieron. La sangre se extrajo mediante punción venosa solo para pruebas de coagulación, excluyendo la posibilidad de que la heparina se traslade a partir de una línea o la contaminación cruzada con aditivos de tubo. Aunque la mayoría de los reactivos PT-INR utilizan heparina neutralizada, se han descrito casos que muestran INR prolongado como resultado de la sensibilidad a la heparina

Después de revisar el historial médico del paciente y de conocer los eventos trombóticos ocurridos a la edad de 39 años, el bioquímico sugirió la realización de pruebas para el síndrome antifosfolípido (APS). Una semana después, se extrajo sangre para anticoagulantes lúpicos (LA), anticuerpos anticardiolipina y pruebas de anticuerpos anti-β2-glicoproteína. Estas pruebas se realizaron mientras el paciente estaba usando su antagonista de la vitamina K, ya que reinició este medicamento el día de la colonoscopia cancelada.

Las pruebas para APS, INR y APTT fueron realizadas por 2 laboratorios independientes . En ambos laboratorios se encontraron una fuerte presencia de LA. Debido a que nuestro paciente estaba usando antagonistas de la vitamina K, el plasma del paciente se diluyó con plasma normal para reducir el efecto de la medicación antes de realizar ensayos de coagulación con LA.  Además, fueron encontrados anticuerpos anticardiolipina IgG y anti-β2-glicoproteína IgG fueron, mientras que los anticuerpos IgM no eran detectables. Curiosamente, se observaron grandes diferencias en los valores de INR y APTT entre los 2 laboratorios.

Preguntas a considerar

1) ¿Cuáles son las posibles causas por las que un PT-INR difiere entre los laboratorios?
2) Considerando el historial médico del paciente, ¿qué diagnóstico sugiere el APTT prolongado?
3) ¿Qué pruebas adicionales se deben hacer para confirmar el diagnóstico en este paciente?

Ver  el artículo completo


(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina





viernes, 15 de diciembre de 2017

486- Vitamina D y Tiroides

Kim D. The Role of Vitamin D in Thyroid Diseases. Int J Mol Sci. 2017 Sep 12;18(9). Division of Endocrinology, Department of Internal Medicine, Dankook University College of Medicine,  Chungnam .Korea. 

Resumen

 El papel principal de la vitamina D es la regulación del metabolismo óseo y la homeostasis de calcio y fósforo. En las últimas décadas, se ha estudiado la importancia de la vitamina D en las acciones no esqueléticas, incluyendo el papel de la vitamina D en las enfermedades autoinmunes, los síndromes metabólicos, las enfermedades cardiovasculares, los cánceres y la mortalidad por todas las causas. La evidencia reciente ha demostrado una asociación entre el bajo nivel de vitamina D y las enfermedades tiroideas autoinmunes como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves, y la alteración de la señalización de la vitamina D ha sido reportada en cánceres de tiroides. Esta revisión se centrará en datos recientes sobre el posible papel de la vitamina D en las enfermedades de la tiroides, incluyendo las enfermedades tiroideas autoinmunes y los cánceres tiroideos.

1. Introducción

La vitamina D es una molécula esteroide, producida principalmente en la piel, que regula la expresión de un gran número de genes . El receptor de vitamina D (VDR) se encuentra en la mayoría de los tejidos y células del cuerpo. El papel principal de la vitamina D es la regulación del metabolismo óseo y la homeostasis de calcio y fósforo. Evidencia reciente sugiere que la deficiencia de vitamina D, que es común en todo el mundo, también podría tener acciones no esqueléticas incluyendo un papel importante en enfermedades autoinmunes, cánceres, síndromes metabólicos, enfermedades cardiovasculares e infección, así como la mortalidad por todas las causas. Los bajos niveles  de vitamina D también se han asociado con enfermedades autoinmunes de la tiroides (AITD) tales como la tiroiditis de Hashimoto (HT) y la enfermedad de Graves (GD). La alteración de la señalización de la vitamina D se ha informado que fomentar la tumorigénesis tiroidea.

El objetivo de esta revisión es resumir los datos recientes sobre la posible asociación entre la vitamina D y las enfermedades tiroideas, incluyendo AITD y cáncer de tiroides. Esta revisión se basa en una búsqueda electrónica de la literatura en la base de datos PubMed publicada desde enero de 2002 hasta mayo de 2017 utilizando combinaciones de las siguientes palabras clave: deficiencia / insuficiencia de vitamina D o vitamina D y tiroiditis autoinmune, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, tiroides cáncer o nódulo tiroideo. También se analizaron las referencias incluidas en los artículos de revisión publicados previamente, y se incluyeron también documentos relevantes.

2. Fuentes de vitamina D, Metabolismo y Acción

Hay dos formas de vitamina D, vitamina D 3 (o colecalciferol) y vitamina D 2 (o ergocalciferol). El primero se sintetiza principalmente en la piel mediante la 7-deshidrocolesterol reductasa tras la exposición a la radiación ultravioleta B (UVB), y puede obtenerse también de unas pocas fuentes dietéticas (principalmente los pescados grasos), mientras que el último es producido por plantas y hongos 

Ambas formas de vitamina D se transportan al hígado donde se convierten en 25-hidroxivitamina D (25(OH)D o calcidiol) por la 25-hidroxilasa (CYP27A1 y CYP2R1). La 25(OH)D es la principal forma circulante y almacenada de vitamina D, y los niveles séricos de esta forma se consideran el mejor marcador para medir el estatus dela  vitamina D. Aunque se discute, los valores vitamina D  generalmente se aceptan insuficientes los valores de  50-75 nmol/L de 25 (OH) D y como deficientes los valores menores de 50 nmol/L. ........

Ver el artículo completo

(*) Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina


domingo, 10 de diciembre de 2017

485- Equilibrio ácido-base

L. Lee Hamm, Nazih Nakhoul, Kathleen S. Hering-Smith. Homeostasis ácido-base. Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Dec 7; 10(12): 2232–2242. Department of Medicine, Section of Nephrology, Hypertension and Renal Center of Excellence, Tulane University School of Medicine,  Medicine Service, Southeast Louisiana Veterans Health Care System, New Orleans, Louisiana

Resumen

La homeostasis ácido-base y la regulación del pH son fundamentales tanto para la fisiología normal como para el metabolismo y la función celular. La importancia de esta regulación se evidencia por una variedad de trastornos fisiológicos que se producen cuando el pH del plasma es alto o bajo. Los riñones tienen el papel predominante en la regulación de la concentración sistémica de bicarbonato y por lo tanto, el componente metabólico del equilibrio ácido-base. La función de los riñones tiene dos componentes: la reabsorción de virtualmente todo el HCO3- filtrado  y la producción de nuevo bicarbonato para reemplazar el consumido por los ácidos normales o patológicos. Esta producción o generación de nuevos HCO 3- se realiza mediante la excreción neta de ácido. En condiciones normales, aproximadamente de un tercio a la mitad de la excreción neta de ácido por los riñones está en forma de ácido titulable. La otra mitad a dos tercios es la excreción de amonio. La capacidad de excretar amonio en condiciones de carga ácida es cuantitativamente mucho mayor que la capacidad de incrementar el ácido titulable. Varias vías y procesos a menudo redundantes existen para regular estas funciones renales. Los trastornos en la homeostasis ácido-base, sin embargo, son comunes en la medicina clínica y a menudo pueden estar relacionados con los sistemas implicados en el transporte ácido-base en los riñones.

Introducción

Normalmente, el equilibrio ácido-base sistémico está bien regulado con un pH arterial comprendido entre 7,36 y 7,44; el pH intracelular suele ser de aproximadamente 7,2. Por ejemplo, la acidosis metabólica crónica puede estar asociada con una disminución de la densidad ósea, nefrolitiasis, pérdida muscular y progresión de la enfermedad renal crónica . A nivel celular, muchos procesos celulares esenciales, enzimas metabólicas y procesos de transporte transmembrana son altamente sensibles al pH. Aunque esta revisión tratará la regulación sistémica del pH y el papel de los riñones, las células individuales también tienen una variedad de mecanismos para regular su pH intracelular. Se enfatizarán los conceptos generales más que las vías o procesos específicos, que están bien cubiertos en otros lugares; las referencias son selectivas.

Conceptos básicos

Los buffers intracelulares y extracelulares son el mecanismo más inmediato de defensa contra los cambios en el pH sistémico. El hueso y las proteínas constituyen una proporción sustancial de estos buffers. Sin embargo, el sistema tampón más importante es el sistema buffer HCO 3-/CO2. La  Ecuación de Henderson-Hasselbach describe la relación de pH, y (HCO 3-)/CO2 ...........

Ver el articulo completo

Pagina relacionada: N° 359

(*)  Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina



martes, 5 de diciembre de 2017

484- Liquido cefalorraquídeo

Hansotto Reiber.  Base de conocimiento para la interpretación de los datos esenciales observados en el liquido cefalorraquídeo en neurología y psiquiatría. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2016: 74 (6).  CSF and Complexity Studies, Sao Paulo SP, Brasil; University Goettingen, Former Neurochemistry Laboratory, Goettingen, Germany

Resumen

La base de conocimiento fisiológico y biofísico para las interpretaciones de los datos del líquido cefalorraquídeo (LCR) y los rangos de referencia son esenciales para el patólogo clínico y el neuroquímico. Con la popular descripción de la función  barrera-dependiente del LCR, la dinámica y  gradientes de concentración de proteínas derivadas de la sangre derivadas del cerebro, de las lepto-meníngeas del LCR, y las funciones de especificidad de los linfocitos B en el cerebro, el neurólogo, el psiquiatra y el neurocirujano puede encontrar elementos esenciales para el diagnóstico, la investigación o el desarrollo de terapias. Esta revisión puede ayudar a reemplazar las ideas desactualizadas sobre los modelos de "fuga" de las barreras, las interpretaciones lineales del Índice de inmunoglobulinas o la electroforesis en LCR.  Se describen cálculos, e interpretaciones analíticas para los casos del cocientes de albúmina, la cuantificación de la síntesis de inmunoglobulinas, IgG oligoclonal, análisis de IgM, la reacción de anticuerpos poliespecíficos (MRZ-), el tratamiento estadístico de los datos de LCR y la evaluación del control de calidad en el laboratorio.  La relevancia del diagnóstico está documentada en una revisión bibliográfica

Introducción

Esta presentación muestra que el enfoque conceptual del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede proporcionar información sobre muchos procesos patológicos inflamatorios, parasitarios, oncológicos o hemorrágicos agudos y crónicos en el cerebro, no proporcionados por la electrofisiología ni mediante técnicas reales de imágenes cerebrales. Esto enfatiza la demanda de realizar un análisis LCR con la más alta calidad posible que  no es solo una demanda de precisión analítica. El reconocimiento de los patrones de datos relacionados con la enfermedad es, además, un desafío para una interpretación basada en el conocimiento .

Esta revisión proporciona la base de conocimientos fisiológicos y biofísicos de la interpretación de datos de LCR  junto con los valores de referencia y los comentarios de aspectos analíticos, así como los errores comunes en la interpretación de los analitos correspondientes.

En la práctica mundial de análisis de LCR, métodos obsoletos como electroforesis LCR, índice de IgG lineal, eventualmente la medición de Cl-, Na+ y K+ en LCR todavía están en uso, décadas después de la aparición de mejores analitos, más relevantes y científicamente fundamentados. La interpretación del aumento de las concentraciones de proteína sérica en el LCR, la denominada disfunción de la barrera LCR en sangre, todavía se explica con mayor frecuencia por el modelo de fuga de la barrera, en términos como deterioro de la barrera o ruptura de la barrera. 

Comprender una mayor concentración de proteína sérica en el LCR como consecuencia funcional del flujo del LCR en lugar de esperar una "fuga" morfológica es crucial en neurología, psiquiatría y en neurocirugía. Esto significa que el conocimiento de la base de conocimiento de la interpretación de los datos del LCR es esencial para el clínico en neurología o psiquiatría, así como para el neuropatólogo clínico o neuroquímico.

En muchos países, la neuro-imagen se se prefiere al análisis de LCR. Pero el análisis completo de  inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) con patrones relacionados con la enfermedad puede proporcionar un diagnóstico más temprano y seguro y también es la base para una evaluación de calidad general en el laboratorio de LCR. El conocimiento sobre las diferentes dinámicas de moléculas derivadas de sangre y cerebro o proteínas lepto-meníngeas en LCR apoyados sobre investigación básica permite identificar la fuente de moléculas en LCR  o proporciona una nueva perspectiva para rápida ubicación de parásitos en enfermedades tropicales .

Ver el artículo completo

(*)  Una vez que esta en la pagina del articulo, pulsando el botón derecho puede acceder a la traducción del mismo al idioma español. Este blog de bioquímica-clínica no persigue fin de lucro alguno. Está destinado a profesionales bioquímicos y médicos; la información que contiene es de actualización y queda a criterio y responsabilidad de los mencionados profesionales, el uso que le den al mismo. Las páginas de este blog se renuevan cada 5 días en forma automática. Cordiales saludos. 
Dr. Anibal E. Bagnarelli, Bioquímico-UBA. Ciudad de Buenos Aires, Argentina